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2006, Número S2

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Arch Cardiol Mex 2006; 76 (S2)


De la hipótesis de la trombina a la inflamación. ¿Es una realidad?

González PH
Texto completo Cómo citar este artículo Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 21
Paginas: 233-238
Archivo PDF: 344.83 Kb.


PALABRAS CLAVE

Síndrome coronario agudo, Inflamación, Trombina.

RESUMEN

La ruptura de la placa aterosclerótica y la subsecuente trombosis intracoronaria son los mecanismos responsables para el desarrollo de los síndromes coronarios agudos. Se ha considerado que la inflamación juega un papel importante en la inestabilidad de la placa y que la trombogenicidad está dada por la generación de factor tisular (FT) existiendo interrelación entre estos dos sistemas. El FT modula la generación de trombina que no únicamente participa en la hemostasia y trombosis si no también promueve el proceso inflamatorio a través de los receptores activados de proteasas (PARs) provocando un ciclo vicioso entre la inflamación y coagulación.


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