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2006, Número SA

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Bioquimia 2006; 31 (SA)


El estado de latencia de mycobacterium tuberculosis: Su expresión genética in vitro e in vivo

Salas-Rangel P, González-Mejía A, Rivera-Gutiérrez S, Hernández-Pando R, González-y -Merchand JA
Texto completo Cómo citar este artículo Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 3
Paginas: 75
Archivo PDF: 67.59 Kb.


PALABRAS CLAVE

Latencia, qRT-PCR, tuberculosis.

FRAGMENTO

Introducción: La tuberculosis (TB) es una enfermedad de magnitud mundial causada por Mycobacterium tuberculosis (MTB), responsable de 8 millones de nuevas infecciones y 2 millones de muertes al año. El éxito de MTB como patógeno recae en su capacidad para mantenerse latente en su huésped por años e incluso décadas; aunado a esto se sabe que aproximadamente un tercio de la población mundial posee la infección latente y que aproximadamente del 5 al 10% de esta población infectada sufrirá la reactivación de dicha enfermedad, por lo tanto, es importante estudiar y conocer los factores genéticos que permiten a MTB entrar en persistencia dentro del huésped, a fin de establecer las bases para un mejor control y tratamiento de la TB. Se han propuesto numerosos modelos de laboratorio que simulan la latencia, sin embargo, los más efectivos han sido el modelo in vitro de Wayne, que se basa en la inducción de la latencia mediante la aplicación de una baja concentración de oxígeno, así como los modelos murinos in vivo, que involucran la respuesta inmunológica del huésped, así como el ambiente real en donde se produce la tuberculosis.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. World Health Organization. Global Tuberculosis Control: Surveillance, Planning, Financing. WHO report 2004. Geneva, Switzerland.

  2. Wayne LG, Hayes GL. An in vitro model for sequential study of shiftdown of Mycobacterium tuberculosis through two stages of nonreplicating persistance. Infect Immun 1996; 64: 2062-2069.

  3. Arriaga A, Orozco H, Aguilar L, Rook G, Hernández-Pando R. Immunological and pathological comparative analysis between experimental latent tuberculous infection and progressive pulmonary tubercuosis. Clin Exp Immunol 2002; 128: 229-237.




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