Martínez-Bedoya D, Hernández-Vázquez AM, Rondón-Corrales T, Griñán-Ramirez T, Rodríguez-Zhurbenko N, Pupo-Meriño A, Cabrera-López L, Raymond-Pous J, Vázquez-Gallo AM, Pérez-Rodríguez R

Idioma: Ingles.
Referencias bibliográficas: 10
Paginas: 2511-2513
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RESUMEN

El anticuerpo mocnoclonal P3 (AcM P3) reconoce a gangliósidos portadores de ácido siálico N-glicolilado, a glicolípidos sulfatados y a antígenos expresados en tumores humanos de mama, pulmón y melanoma. Este AcM genera una fuerte respuesta anti-idiotípica de isotipo IgG, en el modelo singénico BALB/c, incluso al ser administrado en ausencia de adyuvantes o proteínas transportadoras. Sin embargo, se desconocía el rol de las diferentes poblaciones de células B en la respuesta anti-idiotípica, la capacidad del AcM P3 de activar linfocitos T CD8+ a pesar de ser una molécula propia, o si este portaba un idiopéptido regulador con efecto sobre las células T CD8+ activadas. En este trabajo se demostró que el AcM P3 es capaz de reconocer y activar a las poblaciones de linfocitos B-1a y B-2, con la participación de células T CD8+, que a su vez fueron capaces de activar in vitro a células T CD8+ citotóxicas. La inmunización con AcM P3 recuperó in vivo la frecuencia de la población de linfocitos T CD8+, en ratones sometidos a diferentes regímenes inmunosupresores, y generó una respuesta CTL específica por un idiopéptido exclusivo de este anticuerpo. Los resultados sugirieron la posible existencia de un mecanismo alternativo para inducir la regulación de la respuesta inmune contra antígenos propios por interacciones idiotípicas en condiciones fisiológicas, que involucra a células B y T CD8+. Esto demuestra las capacidades del AcM P3 de activar linfocitos T CD8+ citotóxicos, con potencialidades para tratamientos terapéuticos en pacientes inmunosuprimidos. Este trabajo mereció el Premio Anual de la Academia de Ciencias de Cuba en el año 2017.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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