Seubert-Ravelo AN, Herrera-Díaz PM, Yáñez-Téllez MG

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 25
Paginas: 23-30
Archivo PDF: 458.88 Kb.

RESUMEN

El núcleo subtalámico (NST) forma parte de los circuitos córtico-subcorticales motores y no motores, y por lo tanto se encuentra involucrado en diversas funciones límbicas y asociativas. En su mayoría, la literatura relacionada al NST únicamente describe y analiza su rol en funciones motoras. Se presenta el caso de una mujer de 37 años, en el que se describen múltiples cambios cognitivos, conductuales y de personalidad que ocurrieron posterior al clipaje de un aneurisma roto de la arteria cerebral media izquierda que desencadenó un infarto en el NST izquierdo; no se halló ninguna otra lesión estructural cortical o subcortical. Posterior al incidente, la paciente demostró cambios cognitivos y conductuales, pero destacan los cambios en sus patrones de interacción socioafectivos (i.e. personalidad), los cuales pudieron estar influidos por experiencias negativas en etapas tempranas de su vida. Una evaluación neuropsicológica demostró CI normal y deficiencias atencionales y ejecutivas leves; los cambios de personalidad se documentaron usando una entrevista semiestructurada. Ésta reveló que los patrones de interacción pasaron de caracterizarse por una tendencia disfuncional por ser emocionalmente distante, poco comunicativa, malhumorada e incluso físicamente agresiva, a presentar un patrón de interacción pueril, afectivo, de preocupación emocional por los demás y sociable, lo que resultó en una mejoría en sus relaciones familiares. Los cambios cognitivos y afectivos asociados a lesiones del NST han sido explicados por su función inhibitoria y de selección de la acción dentro de los circuitos frontoestriatales. Pocos estudios describen cambios de personalidad, en su mayoría negativos, en contraste con el caso que aquí se presenta.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Temel Y, Blokland A, Steinbusch HWM, Visser-Vandewalle V. The functional role of the subthalamic nucleus in

2. cognitive and limbic circuits. Prog Neurobiol 2005;76(6):393–413. DOI: 10.1016/j.pneurobio.2005.09.005

3. Alexander GE, Crutcher MD, DeLong MR. Basal ganglia-thalamocortical circuits: Parallel substrates for motor,

4. oculomotor, “prefrontal” and “limbic” functions. Prog Brain Res 1990;85:119–146.

5. McAdams DP, Olson BD. Personality development: Continuity and change over the life course. Ann Rev Psycho

6. 2010;61:517–542. doi: 10.1146/annurev.psych.093008.100507

7. Briley D, Tucker-Drob E. Genetic and environmental continuity in personality development: A meta-analysis.

8. Psychol Bull 2014;140:1303-1331. doi: 10.1037/a0037091

9. Postuma RB, Lang AE. Hemiballism: Revisiting a classic disorder. Lancet Neurol 2003; 2:661–668. DOI: 10.1016/

10. s1474-4422(03)00554-4

11. Etemadifar M, Abtahi SH, Abtahi SM, Mirdamadi M, Sajjadi S, Golabbakhsh A, et al. Hemiballismus, hyperphagia,

12. and behavioral changes following subthalamic infarct. Case Reports in Med 2012;2012:1-4.

13. Burbaud P, Clair AH, Langbour N, Fernandez-Vidal S, Goillandeau M, Michelet T, et al. Neuronal activity correlated

14. with checking behaviour in the subthalamic nucleus of patients with obsessive-compulsive disorder. Brain

15. 2013;136:304–317. doi: 10.1093/brain/aws306.

16. Tan SKH, Temel Y, Blokland A, Steinbusch HWM, Steinbusch HWM, Visser-Vandewalle V. The subthalamic nucleus:

17. From response selection to execution. J Chem Neuroanat 2006;31:155–161. DOI: 10.1016/j.jchemneu.2006.01.001

18. Kumar R, Lozano AM, Kim YJ, Hutchison WD, Sime E, Halket E, Lang AE. Double-blind evaluation of subthalamic

19. nucleus deep brain stimulation in advanced Parkinson’s disease. Neurology 1998;51(3):850–855. DOI: 10.1212/

20. wnl.51.3.850

21. Reymann JM, Naudet F, Pihan M, Saïkali S, Laviolle B, Bentué-Ferrer D. Subthalamic nucleus modulates social and

22. anxogenic-like behaviors. Behav Brain Res 2013; 252:356–362.

23. Fuster JM. The Prefrontal Cortex. 15th ed. London: Academic Press; 2015.

24. Ferrara BJM, Stacy M. Impulse-control disorders in Parkinson’s disease. CNS Spectr 2008;13(8):690–698. DOI:

25. 10.1017/s1092852900013778