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Revista Cubana de Endocrinología

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2019, Número 1

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Rev Cuba Endoc 2019; 30 (1)


Fisiopatología de la osteoporosis por glucocorticoides. Hipercortisolismo endógeno

Acosta CA
Texto completo Cómo citar este artículo

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 4
Paginas: 58-60
Archivo PDF: 161.04 Kb.


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FRAGMENTO

Durante el período de exposición inicial en el hipercortisolismo endógeno, hay un aumento en la resorción ósea, que es probablemente el responsable de la disminución rápida de la densidad mineral ósea (DMO) y del aumento inicial del riesgo de fractura, el mecanismo por el esto ocurre es el siguiente: los glucocorticoides inducen incremento del activador receptor del ligando NF-KB (RANKL) y del factor estimulante de macrófagos (MCSF), y disminución de la osteoprotegerina (OPG) con lo cual se favorece la osteoclastogénesis. Además, inducen reducción del número de osteoblastos y de la actividad osteoblástica, lo que da lugar a una disminución significativa y progresiva de la formación ósea.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Cortés-Motta M, Fernández-Grisales R. Osteonecrosis de los maxilares: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Rev CES Odont. 2016;29(2):65-77.

  2. Garcia Linares J. Efectividad del legrado óseo quirúrgico como tratamiento de la osteoquimionecrosis mandibular. Tesis Doctoral. Hospital Universitario de la Vall d ́Hebron. [acceso 20/06/2018]. Disponible en: https://ddd.uab.cat/pub/tesis/2013/ hdl_10803_125968/jgl1de1.pdf

  3. Rasmusson L, Abtahi J. Bisphosphonate Associated Osteonecrosis of the Jaw: An Update on Pathophysiology, Risk Factors, and Treatment. Int J Dent. 2014;1-9. Disponible en: https://www.hindawi.com/journals/ijd/2014/471035/

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