2. Las anomalías en el movimiento regional de la pared (se ha informado de disfunción aguda y reversible de un solo territorio coronario), por lo general, se extienden más allá de una única distribución vascular epicárdica y, a menudo, resultan en disfunción circunferencial de los segmentos del ventrículo involucrados

3. La ausencia de enfermedad arterial coronaria aterosclerótica culpable, incluida la rotura aguda de placa, formación de trombos y disección coronaria u otras afecciones patológicas para explicar el patrón de disfunción temporal del VI observado (p. ej., miocardiopatía hipertrófica, miocarditis viral)

4. Anormalidades electrocardiográficas nuevas y reversibles (elevación del segmento ST, depresión del segmento ST, BRI [el BRI puede ser permanente después del síndrome de takotsubo, pero también debe alertar a los médicos para que excluyan otras miocardiopatías. Los cambios en la onda T y la prolongación del QTc pueden tardar varias semanas o meses en normalizarse después de la recuperación de la función del VI], inversión de la onda T y/o prolongación del QTc) durante la fase aguda (tres meses)

5. Péptido natriurético sérico significativamente elevado (BNP o NT-proBNP) durante la fase aguda

6. Elevación positiva pero relativamente pequeña de la troponina cardiaca medida con un ensayo convencional (es decir, disparidad entre el nivel de troponina y la cantidad de miocardio disfuncional presente). Se han notificado casos de troponina negativa, pero son atípicos. (Se han informado pequeños infartos apicales. Se han notificado infartos subendocárdicos transeúntes, que afectan a una pequeña proporción del miocardio con disfunción aguda. Estos infartos son insuficientes para explicar la anomalía aguda del movimiento de la pared regional observada)