Tabla 4: Mecanismos de resistencia en micobacterias no tuberculosas.

Fármaco

Modo de acción

Molécula

blanco

Mecanismo de resistencia

Isoniazida

Inhibición de la síntesis de ácidos micólicos

InhA

*Mutación en katG o inhA (pérdida de la activación del profármaco)

Rifampicina

Inhibición de la síntesis de RNA

RNA

polimerasa

Mutación en rpoB (inhibición de la ribosilación de ADP)

Etambutol

Inhibición de la síntesis de arabinogalactanos de la pared celular

Arabinosil

tranferasa

Mutación en embB, embR o en el operón emb

Pirazinamida

Inhibición de síntesis de la vitamina B5 y la coenzima A

PanD

*Sistema de secreción que elimina POA

Aminoglu-

cósidos

Inhibición de la síntesis de proteínas

Ribosoma

Mutación en el rRNA 16s, gen rpsL, aminoglucósido transferasa

Fluoroqui-

nolonas

Inhibición de la síntesis de DNA

DNA girasa

*,‡Mutación en gyrA y mutación en lfrA, proteína de secreción

Bedaquilina

Inhibición de ATP

ATP sintasa

Mutación en atpE, mmpR5, pepQ, mmpT5

Delamanida

Inhibición de la síntesis de ácidos micólicos

Nitro

reductasa

Mutación en ddn, fgd1, fbiA, fbiB, fbiC

*Mutación natural o intrínseca, Mutación adquirida.

inhA = enoil acil reductasa; RNA = ácido ribonucleico por sus siglas en inglés;

POA = ácido pirazinóico por sus siglas en inglés;

PanD = aspartato decarboxilasa por sus siglas en inglés;

DNA = ácido desoxiribonucléico por sus siglas en inglés; ATP = adenosín trifosfato.