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INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS
Los plaguicidas pesticidas son sustancias químicas o ingredientes activos, así como formulaciones o preparados destinados a destruir, controlar o prevenir la acción de organismos nocivos o indeseables. Estos organismos pueden ser animales, vegetales o microorganismos. Los plaguicidas pueden presentarse en forma de polvos, emulsiones y soluciones en diferentes disolventes, cuya acción toxica tanto aguda como crónica deben considerarse en caso de exposición a estos productos. La gran mayoría de los casos de intoxicación por plaguicidas afectan a agricultores y trabajadores agrícolas, lo cual no es sorprendente ya que estos últimos son los que están en contacto directo con estas sustancias químicas, al aplicarlas a los cultivos y trabajar en las tierras o en los huertos donde se utilizan. Las familias de los campesinos, en particular los niños y los lactantes, también están muy expuestos a los plaguicidas. En muchos países los niños participan en las actividades agrícolas de la familia, en las que se utilizan plaguicidas, o transportan productos tratados con plaguicidas para el comercio local. En los países desarrollados están prohibidos los plaguicidas más peligrosos o se utilizan bajo estricta supervisión. En los países en desarrollo no siempre se aplican estas medidas. Con demasiada frecuencia los trabajadores no tienen el equipo adecuado o el clima en muchos países es demasiado caluroso y húmedo para llevar con comodidad el equipo de protección adecuado. A veces el equipo que utilizan para fumigar tiene fugas y como los trabajadores no siempre disponen de acceso inmediato a instalaciones para lavarse, llevan puesta ropa contaminada todo el día, y comen y beben con las manos también contaminadas. En México se tiene poca información sobre casos de intoxicación aguda registrada.
La vía principal de entrada es la dérmica, sin embargo, las intoxicaciones que ocurren durante el desempeño del trabajo, también pueden ocurrir por la inhalación de gases y partículas, por vía oral y a través de los ojos. Por esta razón, el equipo de protección debe abarcar la piel, la nariz, la boca y los ojos. El equipo básico comprende: camisa de manga larga y pantalones largos por fuera de las botas, guantes de hule sin forro, botas de hule sin forro, sombrero de ala ancha, delantal impermeable (para la mezcla del plaguicida), lentes o escudo protector para la cara y una mascarilla con filtro.
Para que un plaguicida manifieste su acción debe alcanzar un tejido u órgano donde ejerce su efecto, esto significa que tiene que absorberse y difundirse a los diferentes tejidos. En algunos de ellos ejercerá su efecto toxico, en otros podrá acumulare (especialmente en el tejido adiposo) y sufrirá su biotransformación preferentemente en el hígado, esta consiste en una serie de reacciones químicas que afectan la estructura química del plaguicida y que van encaminadas a hacerlo mas hidrosoluble con el objetivo de facilitar su eliminación. También puede hidrolizarse de manera que pierde su actividad y se elimina rápidamente en forma de metabolito inactivo. Esta reacciones suelen disminuir la toxicidad del producto, aunque en ocasiones ocurre una autentica bioactivación, generando un metabolito más activo que la molécula original (algunos órganofosforados). Finalmente el plaguicida como tal o sus metabolitos son eliminados fundamentalmente por vía renal
De acuerdo a su utilización los plaguicidas se pueden clasificar en:
- Insecticidas
• Derivados clorados del etano (DDT, metoxicloro)
• Ciclodienos (endosulfán, aldín, dieldrín, endrín)
• Derivados clorados del ciclohexano (hexaclorociclohexano)
• Derivados de N-metil-carbámico (metomilo, oxamilo, aldicarb, carbofurano, propoxur, pirimicarb, carbaril)
• Esteres del ácido fosfórico (partión, metil-paratión, malatión, clorpirofós, metil-oxidemetón, metil-pirimifós, metil-azinfós, fentión, diazinón, diclorovós, dimetoato y metamidofós)
• Neonicotinoides
• Derivados de la nitroguanida (imidacloprid, acetamiprid y triaclorprid)
• Sustitutos del clorotiazolid (clotiamidina, desmetiltiametoxam)
• Otros: Abamectina, Amitraz, Bacillus thuringiensis e inhibidores del crecimiento como fenilureas, tubefenozida, prixifén y piridaben.
• Fungicidas
• Tiocarbamatos y ditiocarbamatos (mancozeb, metam-sodio, tiram, maneb, zineb)
• Halobenzonitrilos (clortalonil)
• Família morfolina (dimetomorf)
• Doicarboximida (iprodiona, vinclozolina, procimidona, clozolinato)
• Benzimidazol (tiabendazol, carbendazima, benomilo)
• Imidazólicos: (procloraz, ketoconazol y miconazol)
• Herbicidas
- Bipiridilos (paraquat)
- Triazinas (atrazina, simazina, propazina)
- Clorofenoxiácidos (ácido 2,4-diclorofenoxiacético (2,4-D), ácido 2,4,5-triclorofenoxiacético (2,4,5-T) y el ácido 4-cloro-metil-fenoxiacético (MCPA))
- Rodenticidas
- Arsénico
- Estricnina
- Fósforo y fosfuros
- Antivitamina K (derivados cumarínicos y derivados de la indano-1,3-diona
La intoxicación aguda dependerá del agente causal así como los signos y síntomas
- Organofosforados: Aumento de la secreción bronquial, broncoconstricción, sudoración, salivación, lagrimeo, incontinencia urinaria, incontinencia fecal, bradicardia, hipotensión, miosis, debilidad muscular, visión borrosa, parálisis de diferentes grupos musculares, calambres, cefalea, palidez, vértigo, inquietud, falta de concentración, confusión, psicosis, convulsiones, ataxia, depresión respiratoria, coma
• Carbamatos: síntomas similares a los expuestos para los órganofosforados
• Órganoclorados: parestesias, cefalea, malestar general, trastornos digestivos, vértigo, confusión, disminución del nivel de conciencia, convulsiones, afectación hepática y cardiaca (hepato y cardiotoxicidad), insuficiencia renal
• Paraquat: náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea, dolor bucofaríngeo, dificultad para tragar y hablar, tos irritativa, aparición de placas blanquecinas en la mucosa orofaríngea, datos de hepatotoxicidad
• Arsénico: dolor bucofaríngeo, náuseas, vómito, dolor abdominal, diarrea, disminución del potasio sanguíneo, hipotensión, calambres, datos de alteración hepática y pancreática
• Fósforos y fosfuros: ictericia, hepatomegalia, oliguria, trastornos de la conducta, náuseas, vómitos, dolores abdominales, diarrea, Hematemesis y rectorragia
• Antivitamina K : petequias, epistaxis, gingivorragia, hematuria, náuseas y vómitos
El riesgo de toxicidad crónica es más probable en personas o trabajadores de la agricultora, mientras que resulta muchos más difícil de demostrar en la población en general. Dada la baja incidencia de efectos tóxicos, no se conoce del todo el mecanismo patogénico concreto, sin embargo se han sugerido efectos como promotores de cáncer de vejiga, cerebro, mama, digestivo, hepático, pulmonar y de tejidos blandos. También se descrito efectos reproductivos tales como supresión de la espermatogénesis, infertilidad, cáncer genital, aborto, carcinogénesis transplacentaria y teratogénesis. Algunos plaguicidas pueden manifestar efectos inmunotóxicos tanto directos como indirectos e incluyen alteraciones patológicas de órganos internos, depresión de la respuesta celular y humoral, alteraciones de inmunidad inespecífica, descenso de la resistencia del huésped, hipersensibilidad, reacciones autoinmunitarias y desarrollo de autoanticuerpos frente a diversos componentes celulares.
Vigilancia de la salud: La confirmación analítica de la intoxicación por organosforados y organoclorados se realiza al determinar la actividad de la colinesterasa verdadera y/o la colinesterasa inespecífica (seudocolinesterasa). Es deseable contar con un nivel basal de colinesterasa del trabajador. En la intoxicación aguda los síntomas clínicos aparecen cuando se produce una inhibición superior al 50% de la colinesterasa, si la intoxicación es moderada, la actividad desciendo hasta un 10-20% y en intoxicaciones graves siempre es inferior al 10%. La exposición a órganofosforados origina un descenso de la seudocolinesterasa que persiste de 1 a 3 semanas, mientras que el descenso de la colinesterasa verdadera puede durar hasta 12 semanas. La seudocolinesterasa asciende 25-30% durante los primeros 10 días después de la intoxicación y posteriormente de forma más gradual; la colinesterasa verdadera asciende a un ritmo de un 1% diario. La exposición continua a bajas dosis puede disminuir gradualmente los valores de colinesterasa hasta niveles muy bajos con poca sintomatología o cursar asintomáticos y sin una correlación entre la colinesterasa verdadera y la seudocolinesterasa. Por lo tanto es importante en cada caso valorar la historia de la exposición así como los signos y síntomas clínicos independientemente de la actividad de la colinesterasa. Dentro de los criterios de valoración médica periódica a trabajadores expuestos debe incluir retiro de la exposición cuando se presente una disminución de la seudocolinesterasa del 25% con respecto al nivel basal o en caso de ausencia de valor basal, cuando presenten valores basales por debajo del 25% del limite inferior del rango de normalidad valido para la población general. Se deben considerar personas especialmente sensibles a las mujeres embarazadas, los niños y personas con padecimientos hepáticos y con déficit congénito de colinesterasa. El tratamiento de la intoxicación aguda incluye la aplicación de atropina.
Más en:
http://bvs.insp.mx/rsp/_files/File/2000/num_1/421_7_INTOXICA.pdf
http://www.tuotromedico.com/temas/dermatitis_manos.htm
http://www.ssn.gob.mx/pdf/Boletines/regulacion/2006/boletin_
toxicologico_junio.pdf
http://www.ine.gob.mx/dgicurg/sqre/ti_plagui.html
http://www.amifac.org.mx
http://www.epa.gov/pesticides
http://www.pesticideinfo.org/Index.html
http://www.pesticides.gov.uk
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