medigraphic.com
ENGLISH

Archivos de Cardiología de México

  • Mostrar índice
  • Números disponibles
  • Información
    • Información general        
    • Directorio
  • Publicar
    • Instrucciones para autores        
  • medigraphic.com
    • Inicio
    • Índice de revistas            
    • Registro / Acceso
  • Mi perfil

2002, Número S1

<< Anterior Siguiente >>

Arch Cardiol Mex 2002; 72 (S1)


Estado actual del tratamiento farmacológico de las arritmias

Cárdenas M
Texto completo Cómo citar este artículo Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 11
Paginas: 35-38
Archivo PDF: 50.71 Kb.


PALABRAS CLAVE

Arritmias, Antiarrítmicos, Tratamiento.

RESUMEN

Las arritmias son consecuencia de una alteración en las propiedades electrofisiológicas del corazón; la excitabilidad, el automatismo, la conducción, la refractoridad y la repolarización. Estas propiedades dependen del voltaje de la membrana celular que a su vez es una consecuencia, por un lado, de la existencia de túneles macromoleculares que a través de la membrana permiten el flujo de partículas cargadas eléctricamente y, por otro, de las llamadas bombas electrogénicas que movilizan iones contra gradientes electroquímicos utilizando energía. Las alteraciones en el voltaje de la membrana dan lugar a mecanismos arritmogénicos por alteraciones en el automatismo, que pueden ser por mecanismos normales o anormales y estos últimos a su vez por actividad disparada por postdespolarizaciones tempranas o tardías; o bien por trastornos de la conducción que producen re-entradas o movimientos de circo. El tratamiento medicamentoso de las arritmias debe basarse en un diagnóstico integral correcto, en el conocimiento del mecanismo desencadenante y mantenedor de la arritmia y un conocimiento adecuado de la farmacología de los antiarrítmicos, incluyendo la farmacodinamia y la farmacocinética que permita elegir aquél que actué sobre el parámetro vulnerable. Las clasificaciones de los antiarrítmicos, si bien pueden ser útiles desde un punto de vista didáctico, son poco útiles en la práctica y pueden aun resultar perjudiciales. En las arritmias supraventriculares, los mecanismos de producción son conocidos e identificables, se conocen las vías de re-entrada involucradas y sus propiedades electrofisiológicas que son normales, por lo que la respuesta a los fármacos es predecible. En contra posición, en las arritmias ventriculares, los mecanismos de producción son variables, los circuitos difíciles de identificar, y comprenden tejido sano y enfermo, lo que hace la indicación terapéutica muy difícil y muchas veces incorrecta, sobre todo si se toma en cuenta que existen cerca de 90 medicamentos antiarrítmicos. Es posible que las arritmias genéticamente condicionadas y que se comienzan a conocer y estudiar sean en el futuro una base firme para modificar la situación actual.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Zipes DP: A century of cardiac arrhytmias: in search of Jason’s golden fleece. J Am Coll Cardiol 1999; 34: 959-965.

  2. Exaire S, Cárdenas M, Rotberg T: Intoxicación quinidínica. Arch Inst Cardiol Mex 1967; 37: 321-329.

  3. The cardiac arrhytmicas suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary reports: effect of encainide and flecainide on mortality and a randomized trial of arrhytmias suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989; 321: 406-412.

  4. Vega HA, Felix R: Fisiopatología de los canales iónicos sensibles a voltaje. Avance y Perspectiva 2001; 20: 83-96.

  5. Zipes DP, Wellens HJJ: What have we learned about cardiac arrhytmias? Circulation 2000; 102: IV52-IV57.

  6. Voughan WSM: A classification of antiarrhytmic actions reassessed after a decade of new drugs. J Clin Pharmacol 1984; 24: 129-147.

  7. The Sicilian Gambit: New approach to the classification of antiarrhytmic drugs based on their actions on arrhythmogenic mechanisms. Circulation 1991; 84: 1831-1850.

  8. Coumel P, Wilde AAM: Learning from mistakes: The case of clinical electrophysiology. A perspective of evidence-based rhythmology. 9. Circulation 2001;104:845-847

  9. Asensio EL, Alvarez MB, Lozano ED, Farías VA, Brugada RR, Brugada TP, Brugada JT: Elevación del ST, bloqueo de rama derecha y muerte súbita: Síndrome de Brugada. Arch Inst Cardiol Mex 2001; 70: 301-311.

  10. Amiodarone trials meta-analysis investigators. Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in congestive heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomized trials. Lancet 1997; 350: 1417-1424.

  11. Roy D, Talajic M, Dorian P: Amiodarone to prevent recurrence of atrial fibrillation. Canadian trial of atrial fibrillation investigators. N Engl J Med 2000; 342: 913-920.




2020     |     www.medigraphic.com

Mi perfil

C?MO CITAR (Vancouver)

Arch Cardiol Mex. 2002;72

ARTíCULOS SIMILARES

CARGANDO ...