2023, Número 1
Persistencia de fiebre en un paciente con tuberculosis miliar y lupus eritematoso sistémico
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 0
Paginas: 39-41
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1 Sección a cargo del Doctor Giancarlo Hernán Cristerna Terrasa.
HISTORIA CLíNICA
Paciente femenino de 15 años con antecedentes de importancia: a los cinco años de edad se diagnosticó lupus eritematoso sistémico (LES), a los ocho años nefropatía lúpica, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y anemia hemolítica autoinmune, en tratamiento con cloroquina, ciclosporina, prednisona, bezafibrato, pravastatina, telmisartán, clortalidona, enalapril, omeprazol, ácido acetil salicílico, rivaroxabán y gammaglobulina, esta última en los eventos de anemia hemolítica.
PADECIMIENTO ACTUAL
Adolescente quien ingresó a Servicio de Reumatología por presentar tres semanas de fiebre, pérdida de peso de 5 kg en un mes, sensación de cuerpo extraño en faringe y crecimientos ganglionares a nivel cervical. Se realizó abordaje diagnóstico donde se demostró en baciloscopias de jugo gástrico tinción Ziehl Neelsen positiva y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real GeneXpert MTB/RIF detectado, sin resistencia a rifampicina. Tomografía pulmonar con imágenes sugestivas de tuberculosis miliar. Se inició tratamiento de primera línea en fase intensiva doTBal cuatro tabletas con las siguientes dosis: isoniazida 300 mg (7.5 mg/kg/dosis), rifampicina 600 mg (15 mg/kg/dosis), etambutol 1,200 mg (30 mg/kg/dosis), pirazinamida 1,600 mg (40 mg/kg/dosis). Con este manejo disminuyeron los síntomas a las dos semanas de tratamiento.
En la cuarta semana de tratamiento antituberculoso, reinicia con fiebre de 39 oC, sin foco infeccioso evidente, al tercer día se agrega diarrea, sin moco ni sangre, vómitos de contenido alimenticio por lo que acude a urgencias y se decide hospitalizarlo para abordaje. A su ingreso: con fiebre de 40 oC, palidez de tegumentos, sin otra alteración en la exploración. Se evidencia anemia de 5.8 g/dL, por lo que se sospechó de anemia hemolítica y se corroboró positividad de anticuerpos calientes, de modo se administró inmunoglobulina a 2 g/kg. Durante la aplicación de gammaglobulina cedió por completo la fiebre. Al finalizar el tratamiento con gammaglobulina, se agregó coluria y bioquímicamente elevación de transaminasas, gamma-glutamil transpeptidasa y bilirrubinas a expensas de directa, es decir, patrón colestásico, con prolongación de tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPa), se cambió rivaroxabán por enoxaparina y se agregó ácido ursodesoxicólico y vitamina E, se continuó el tratamiento contra tuberculosis con la misma dosis. Posterior al ajuste del tratamiento, tres días después disminuyeron las enzimas hepáticas y bilirrubinas, con evolución adecuada y desaparición de la coluria; sin embargo, se agregó dolor en hipocondrio derecho que se incrementaba con la inspiración profunda, por lo que se realizaron estudios de imagen donde se observó neumotórax derecho y neumoperitoneo espontáneo (Figura 1).
LABORATORIOS
- 1. Al inicio del tratamiento antituberculoso: aspartato aminotransferasa (AST) 21 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 20 U/L, gamma-glutamil transferasa (GGT) 71 U/L, baciloscopias positivas (1/3) +, GeneXpert MTB/RIF detectado, no resistencia a rifampicina.
- 2. A los 28 días de tratamiento antituberculosis: hemoglobina 5.8 gr/dL, hematocrito 21.4%, leucocitos 9.83 K/μL, neutrófilos 8.6 K/μL, linfocitos 0.68 K/μL, plaquetas 758 K/μL, glucosa 94.7 mg/dL, creatinina 0.38 mg/dL, urea 24 mg/dL, AST 93 U/L, ALT 44 U/L, bilirrubina total (BT) 0.33 mg/dL, bilirrubina directa (BT) 0.24 mg/dL, bilirrubina indirecta 0.09 mg/dL, baciloscopia de jugo gástrico negativas.
- 3. A los 38 días de tratamiento antituberculoso: AST 325 U/L, ALT 89 U/L, GGT 246 U/L, deshidrogenasa láctica (DHL) 384 U/L, BT 2.5 mg/dL, BD 2 mg/dL.
- 4. A los 41 días de tratamiento antituberculoso: AST 25 U/L, ALT 28 U/L, GGT 142 U/L, DHL 199 U/L, BT 0.6 mg/dL, BD 0.3 mg/dL.
CUESTIONARIO
Pregunta 1. De acuerdo con la evolución, ¿cuál fue la causa posible de fiebre a un mes de tratamiento con antituberculosos?
- a) Tuberculosis resistente a fármacos de primera línea
- b) Gastroenteritis infecciosa
- c) Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune
- d) Anemia hemolítica autoinmune
Pregunta 2. Al observar la elevación de enzimas hepáticas asociadas a patrón colestásico, su actitud en el tratamiento sería:
- a) Sospechar daño hepático inducido por medicamentos y por lo tanto suspender antituberculosos
- b) Hepatitis A, ya que tiene el antecedente de fiebre y diarrea una semana antes
- c) Hepatitis autoinmune
- d) Elevación transitoria de enzimas hepáticas, continuar vigilancia estrecha
Pregunta 3. ¿Cuál sería la causa de neumotórax y neumoperitoneo espontáneo?
- a) Lupus eritematoso sistémico
- b) Tuberculosis miliar
- c) Sobreinfección por algún virus respiratorio
- d) Falla hepática autoinmune
Pregunta 4. ¿Qué tratamiento pudo haber implementado para disminuir los efectos adversos a nivel hepático de los antituberculosos?
- a) Vigilar dosis correcta, correcta administración y evaluar interacciones medicamentosas
- b) Piridoxina
- c) Complejos vitamínicos hidrosolubles y liposolubles
- d) Ningún tratamiento
VER RESPUESTA AL CASO CLíNICO: ¿CUáL ES SU DIAGNóSTICO?
https://dx.doi.org/10.35366/110813
AFILIACIONES
1 Residente de pediatría. Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Ciudad de México.
2 Medico adscrito. Hospital de Infectología. Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Ciudad de México.
Recibido: 15-03-2022. Aceptado: 27-03-2023.