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Colegio de Medicina Interna de México.

2024, Número 03

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Med Int Mex 2024; 40 (03)


Síndrome pos-COVID-19 asociado con vasorreactividad cerebral

Sotelo NC, Dávila SD, Suárez CJA, García LVH

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 19
Paginas: 179-190
Archivo PDF: 241.58 Kb.


RESUMEN

Objetivo: Evaluar la repercusión de la infección por SARS-CoV-2 en los cambios de la vasorreactividad cerebral en pacientes con el perfil de síndrome pos-COVID-19.
Materiales y Método: Estudio de casos y controles, analítico, transversal, descriptivo, retrospectivo, observacional, en el que se recabó información del expediente clínico digital de pacientes con el antecedente de haber ingresado al servicio de Medicina Interna del Hospital General Tláhuac de septiembre a diciembre de 2020, con prueba positiva a COVID-19 por PCR. Con ecografía Doppler transcraneal se midió la vasorreactividad cerebral, con solo una ventana temporal, sin predominio de lado para registrar las velocidades de flujo de la arteria cerebral media basal y 10 segundos después de una apnea voluntaria de 30 segundos de duración en pacientes que cumplieran la definición de síndrome pos-COVID-19. El grupo control lo conformaron médicos residentes y trabajadores de la salud con el antecedente de infección por SARS-CoV-2.
Resultados: Se estudiaron 62 pacientes con media de edad de 42 años. Se dividieron en dos grupos. El grupo 1 con 20 pacientes con síndrome pos-COVID-19 y en el grupo 2, 42 pacientes sin el síndrome. Se observó menor velocidad sistólica y diastólica en el grupo con síndrome pos-COVID-19, en la fase basal y en la pos-apnea. Además, se evidenció la menor vasorreactividad sistólica y diastólica en los pacientes con síndrome pos-COVID-19.
Conclusiones: El síndrome pos-COVID-19 se asoció con menor vasorreactividad cerebral independientemente del sexo, la edad y las comorbilidades.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Gao Y. Biology of vascular smooth muscle: vasoconstrictionand dilatation. 1st ed. Beijing: Springer; 2017.

  2. Chung CC, Pimentel D, Jordan A, Hao Y, et al. Inflammationassociateddeclines in cerebral vasoreactivity and cognitionin type 2 diabetes. Neurology 2015; 85: 450-458. doi:10.1212/WNL.0000000000001820.

  3. Hajjar I, Marmerelis V, Shin D, Chui H. Assessment ofcerebrovascular reactivity during resting state breathingand its correlation with cognitive function in hypertension.Cerebrovasc Dis 2014; 38: 10-6. doi: 10.1159/000365349.

  4. Attaway A, Scheraga R, Bhimraj A, Biehl M, et al. Severecovid-19 pneumonia: pathogenesis and clinical management.BMJ 2021; 372: 436. doi: 10.1136/bmj.n436.

  5. Joost Wiersinga W, Rhodes A, Cheng A, Peacock S, et al.Pathophysiology, transmission, diagnosis, and treatmentof coronavirus disease 2019 (COVID-19): A review. JAMA2020; 324: 782-793. doi:10.1001/jama.2020.12839

  6. Lei Y, Zhang J, Schiavon C, He M, et al. SARS-CoV-2 spikeprotein impairs endothelial function via downregulationof ACE 2. Circ Res 2021; 128 (9): 1323-1326. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902.

  7. Cuevas-García C. ACVLBR. The neurology of COVID-19.Rev Alerg Méx 2020; 67: 4. DOI: 10.29262/ram.v67i4.828.

  8. Kanberg N, Ashton N, Andersson L, Yilmaz A, et al. Neurochemicalevidence of astrocytic and neuronal injurycommonly found in COVID-19. Neurology 2020; 95: e1754-e1759. doi: 10.1212/WNL.0000000000010111.

  9. Thakur K, Happy E, Glendinning M, Al-Dalahmah I, e al.COVID-19 neuropathology at Columbia University IrvingMedical Center/New York Presbyterian Hospital. Brain2021; 144: 2696-2708. doi: 10.1093/brain/awab148.

  10. Solomon IH, Normandin E, Bhattacharyya S, Mukerji S, etal. Neuropathological features of Covid-19. N Engl J Med2020; 383: 989-992. doi: 10.1056/NEJMc2019373.

  11. Kandemirli SG, Dogan L, Sarikaya ST, Kara S, et al. Findingsin patients in the intensive care unit with COVID-19 infection.Radiology 2020; 297 (1): E232-E235. doi: 10.1148/radiol.2020201697. 2020; 297(E232-E235).

  12. Radmanesh A, Derman A, Lui Y, Raz E, et al. COVID-19-associateddiffuse leukoencephalopathy and microhemorrhages.Radiology 2020; 297: E223-E227. doi: 10.1148/radiol.2020202040.

  13. Agarwal S, Jain R, Dogra S, Krieger P, et al. Cerebral microbleedsand leukoencephalopathy in critically ill patientswith COVID-19. Stroke. 2020 ; 51: 2649-2655. doi: 10.1161/STROKEAHA.120.030940.

  14. Connors JM, Levy JH. Thromboinflammation and thehypercoagulability of COVID-19. J Thromb Haemost 2020;18: 1559-1561. doi: 10.1111/jth.14849.

  15. Ling M, Jin H, Wang M, Hu Y, et al. Neurologic manifestationsof hospitalized patients with coronavirus disease2019 in Wuhan, China. JAMA Neurol 2020; 77: 683-690.doi: 10.1001/jamaneurol.2020.1127.

  16. Zhao H, Shen D, Zhou H, Liu J, et al. Guillain-Barre syndromeassocated with SARS-CoV-2 infection: causality or coincidence.Lancet Neurol 2020; 19: 383-384. doi: 10.1016/S1474-4422(20)30109-5.

  17. Carod-Artal FJ. Post-COVID-19 syndrome: epidemiology,diagnostic criteria and pathogenic mechanismsinvolved. Rev Neurol 2021; 72: 384-396. doi: 10.33588/rn.7211.2021230.

  18. Purkayastha S, Sorond F. Transcranial Doppler ultrasound:technique and application. Semin Neurol 2012; 32: 411-20.doi: 10.1055/s-0032-1331812.

  19. Marcic M, Marcic L, Marcic B, Capkun V, et al. Cerebralvasoreactivity evaluated by transcranial color doppler andbreath-holding test in patients after SARS-CoV-2 infection.J Pers Med 2021; 11: 379. doi: 10.3390/jpm11050379.




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