2003, Número 2
Alerg Asma Inmunol Pediatr 2003; 12 (2)
Hipótesis etiopatogénica de la artritis reumatoide
Berrón PRD, Yamazaki NMA, Covarrubias CRM, Cortés GRM
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Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 8
Paginas: 5-7
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RESUMEN
La artritis reumatoide (AR) es la enfermedad autoinmune sistémica más frecuente, con una enorme importancia administrativa y médica, y aunque existen muchos informes de datos genéticos y ambientales que participan en su etiopatogenia no se tiene actualmente una explicación satisfactoria, por lo cual en base a informes de los últimos 6 años se propone una hipótesis en que genéticamente se propone un defecto en la deleción clonal embrionaria que permite el reconocimiento de los linfocitos T del HLA II propio apoyado por estudios en ratones transgénicos y en defectos de los linfocitos T de pacientes con AR publicados, este defecto se amplifica por estímulos ambientales principalmente infecciosos que comparten epítopes con HLA II, se captan en articulaciones como filtros de baja temperatura, en forma simétrica y distal, con alta movilidad que en forma relativa incrementa el flujo sanguíneo y con unión a los sinoviocitos A que tienen HLA II en la superficie, se desarrolla inflamación con reclutamiento celular, estímulos por estructuras degradadas de la misma articulación, también neurohormonas en relación psicológica y producción in situ de autoanticuerpos por linfocitos B que al pasar a circulación da manifestaciones extraarticulares. Esta hipótesis puede explicar muchos hechos del padecimiento y es susceptible de confirmarse experimentalmente.REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Debaz H, Olivo A, Vázquez-García MN, de la Rosa G, Hernandez A, Lino L, Burgos R, Fernández-Vina M, Stastny P, Gorodezky C. Relevant residues of Drbeta1 third hypervariable region contributing to the expression and to severity of reumathoid arthritis (RA) in Mexicans. Human Immunol 1998; 59(5): 287-294.