medigraphic.com
Anales de Otorrinolaringología Mexicana

2024, Número 3

<< Anterior Siguiente >>

Otorrinolaringología 2024; 69 (3)


Efecto del tratamiento intratimpánico con factor neurotrófico derivado del cerebro y N-acetilcisteína en la producción de glutatión peroxidasa, cambios audiológicos e histológicos en cobayos con ototoxicidad inducida por amikacina

Silva AS, Olmos ZJR, Silva MM, Cristerna SL, Rodríguez BL, González NM, Abreu CWN, Carranco HL, Contreras JB, Gaxiola GM, Romero RL

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 30
Paginas: 195-208
Archivo PDF: 591.48 Kb.


RESUMEN

Objetivo: Evaluar el efecto del tratamiento intratimpánico con factor neurotrófico derivado del cerebro embebido en esponja de colágena y de la administración simultánea vía oral de N-acetilcisteína (NAC) con amikacina en el estrés oxidativo mediante la expresión de glutatión peroxidasa, cambios audiológicos e histológicos en la cóclea de cobayos con ototoxicidad por amikacina.
Materiales y Métodos: Se incluyeron 55 cobayos, en 50 se produjo ototoxicidad por amikacina, se dividieron en 5 grupos de 10 animales cada uno y se trataron de la siguiente forma: grupo I: sin tratamiento, grupo II: NAC posthipoacusia, grupo III: NAC-amikacina simultánea, grupo IV: solución salina y grupo V: factor neurotrófico derivado del cerebro. Los animales se evaluaron por 4 semanas con emisiones otoacústicas por productos de distorsión. Histológicamente se evaluó la integridad coclear e inmunohistoquímicamente la producción de glutatión peroxidasa. El protocolo se llevó a cabo del 1 de enero de 2022 al 31 de enero de 2023.
Resultados: Ningún animal revirtió la hipoacusia. En términos histológicos, los grupos I, II, III y IV mostraron pérdida severa de las células ciliadas y en el grupo V la pérdida fue leve. La producción de glutatión peroxidasa del grupo I fue severa, moderada en el II, III y IV y leve en el V.
Conclusiones: La administración simultánea y poshipoacusia de NAC y la aplicación intratimpánica de factor neurotrófico derivado del cerebro no evitan la producción de glutatión peroxidasa en cobayos con ototoxicidad inducida por amikacina, pero sí la disminuyen.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Maru D, Malky GA. Current practice of ototoxicity management across the United Kingdom (UK). Int J Audiol 2018; 57 (Suppl 4): S76-S88. doi: 10.1080/14992027.2018.1460495

  2. Kros CJ, Steyger PS. Aminoglycoside- and cisplatin-induced ototoxicity: Mechanisms and otoprotective strategies.Cold Spring Harb Perspect Med 2019; 9 (11): a033548. doi: 10.1101/cshperspect.a033548

  3. Selimoglu E. Aminoglycoside-induced ototoxicity. Curr Pharm Des 2007; 13(1): 119-26. doi:10.2174/138161207779313731

  4. Javadi MR, Abtahi B, Gholami K, Moghadam BS, et al. The incidence of amikacin ototoxicity in multidrug-resistanttuberculosis patients. IJPR 2011; 10 (4): 905-911.

  5. Dulon D, Mosnier I, Bouccara D. Ototoxicidad farmacológica. EMC-Otorrinolaringología. 2013; 42 (1): 1-13.doi:10.1016/S1632-3475(13)64009-6

  6. Tabuchi K, Nishimura B, Nakamagoe M, Hayashi K, et al. Ototoxicity: Mechanisms of cochlear impairment andits prevention. Current Med Chem 2011; 18 (31): 4866-4871. doi:10.2174/092986711797535254

  7. Jiang M, Karasawa T, Steyger PS. Aminoglycoside-induced cochleotoxicity: A review. Front Cell Neurosci 2017;11: 308. doi: 10.3389/fncel.2017.00308

  8. García-Alcántara F. Combinación de resveratrol y N-acetilcisteína como prevención de la hipoacusia inducidapor kanamicina y furosemida en un modelo experimental de ototoxicidad local en ratas Wistar. Tesis doctoral.Alcalá de Henares. España. Universidad de Alcalá. 2016.

  9. Fu X, Wan P, Li P, Wang J, et al. Mechanism and prevention of ototoxicity induced by aminoglycosides. Front CellNeurosci 2021; 15: 692762. doi:10.3389/fncel.2021.692762

  10. Hammill TL, Campbell KC. Protection for medication induced hearing loss: the state of the science, Int J Audiol2018; 57: (Sup4): S87-S95. doi: 10.1080/14992027.2018.1455114

  11. Huth ME, Ricci AJ, Cheng AG. Mechanisms of aminoglycoside ototoxicity and targets of hair cell protection. IntJ Otolaryngol 2011; 2011: 937861. doi: 10.1155/2011/937861

  12. Blakley BW, Seaman M, Alenezi A. Brain-derived nerve growth factor in the cochlea a reproducibility study. JOtolaryngol Head Neck Surg 2020; 49 (1): 37. doi:10.1186/s40463-020-00432-7

  13. Tardiolo G, Bramanti P, Mazzon E. Overview on the effects of N-acetylcysteine in neurodegenerative diseases.Molecules 2018; 23 (12): 3305. doi: 10.3390/molecules23123305

  14. Bavarsad Shahripour R, Harrigan MR, Alexandrov AV. N-acetylcysteine (NAC) in neurological disorders: mechanismsof action and therapeutic opportunities. Brain Behav 2014; 4 (2):108-22. doi: 10.1002/brb3.208

  15. Arakawa M, Ito Y. N-acetylcysteine and neurodegenerative diseases: basic and clinical pharmacology. Cerebellum2007; 6 (4): 308-14. doi:10.1080/14734220601142878

  16. Abreu-Castañeda WN. Evaluación del efecto de la administración de N-acetil-cisteína sobre cambios audiométricose histológicos en cobayos tratados con dosis elevadas de amikacina. Tesis Especialidad. Ciudad de México,México. Universidad Nacional Autónoma de México. 2016.

  17. Bathina S, Das UN. Brain-derived neurotrophic factor and its clinical implications. Arch Med Sci 2015; 11 (6):1164-78. doi: 10.5114/aoms.2015.56342

  18. Khalin I, Alyautdin R, Kocherga G, Bakar MA. Targeted delivery of brain-derived neurotrophic factor for thetreatment of blindness and deafness. Int J Nanomedicine 2015; 10: 3245-67. doi: 10.2147/IJN.S77480

  19. Estados Unidos Mexicanos. AFÍA. Especificaciones Técnicas para la Producción, Cuidado y Uso de Animalesde Laboratorio de la Norma Oficial Mexicana NOM-062-ZOO-1999. Diario Oficial de la Federación 6 dic, 1999.

  20. Varghese F, Bukhari AB, Malhotra R, De A. IHC Profiler: An open source plugin for the quantitative evaluationand automated scoring of immunohistochemistry images of human tissue samples. PlosOne 2014: 9: 1-11. doi:10.1371/journal.pone.0096801.e96801

  21. Ito J, Endo T, Nakagawa T, Kita T, et al. A new method for drug application to the inner ear. ORL J OtorhinolaryngolRelat Spec 2005; 67 (5): 272-275. doi: 10.1159/000089407

  22. Havenith S, Versnel H, Agterberg MJ, de Groot JC, et al. Spiral ganglion cell survival after round window membraneapplication of brain-derived neurotrophic factor using gelfoam as carrier. Hear Res 2011; 272 (1-2): 168-77. doi:10.1016/j.heares.2010.10.003

  23. Salt AN, Plontke SK. Principles of local drug delivery to the inner ear. Audiol Neurootol 2009; 14 (6): 350-60.doi: 10.1159/000241892

  24. Somdaş MA, Korkmaz F, Gürgen SG, Sagit M, Akçadağ A. N-acetylcysteine prevents Gentamicin ototoxicity in arat model. J Int Adv Otol 2015; 11: 12-8. doi: 10.5152/iao.2015.650

  25. Kalkandelen S, Selimoğlu E, Erdoğan F, Uçüncü H, Altaş E. Comparative cochlear toxicities of streptomycin, gentamicin,amikacin and netilmicin in guinea-pigs. J Int Med Res 2002; 30 (4): 406-412. doi: 10.1177/147323000203000407

  26. Elbana AM, Abdel-Salam S, Morad GM, Omran AA. Role of endogenous bone marrow stem cells mobilization inrepair of damaged inner ear in rats. Int J Stem Cells 2015; 8 (2): 146-154. doi: 10.15283/ijsc.2015.8.2.146

  27. Ramkumar V, Mukherjea D, Dhukhwa A, Rybak LP. Oxidative stress and inflammation caused by cisplatin ototoxicity.Antioxidants (Basel) 2021; 10 (12):1919. doi: 10.3390/antiox10121919

  28. Hachem LD, Mothe AJ, Tator CH. Effect of BDNF and other potential survival factors in models of in vitro oxidativestress on adult spinal cord–derived neural stem/progenitor cells BioResearch Open Access 2015; 1: 146-159.

  29. Lidian A, Linder B, Anniko M, Nordang L. BDNF as otoprotectant in toxin-induced hearing loss. Acta Oto-Laryngologica 2012; 133 (1): 4-11. doi:10.3109/00016489.2012.712216

  30. Gijalba Casado A. Mecanismos célulares y moleculares de la ototoxicidad por kanamicina y cisplatino y otoproteccióncon vitaminas antioxidants y magnesio. Tesis Doctoral, Universidad de Castilla-La Mancha. Castilla,España 2019.




2020     |     www.medigraphic.com