2025, Número 4
Fenómeno de no reflujo: reporte de caso
Texto completo
Cómo citar este artículo
10.35366/122460
Artículos similares
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 19
Paginas: 284-292
Archivo PDF: 1659.59 Kb.
RESUMEN
Introducción: el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) es una de las principales causas de mortalidad en México y a nivel mundial. La intervención coronaria percutánea es el tratamiento de elección para lograr la reperfusión vascular aguda. No obstante, en algunos pacientes persiste la isquemia pese a la permeabilidad del vaso, fenómeno conocido como "no reflujo". Objetivo: revisión bibliográfica del fenómeno de no reflujo a propósito de un caso. Identificación de los factores riesgo cardiovascular preangioplastia coronaria asociados con fenómeno de no reflujo en una paciente con IAMCEST en las primeras 12 horas de evolución. Caso clínico: paciente femenino de 52 años de edad, caucásica, quien cuenta con los siguientes factores de riesgo cardiovascular: sedentarismo, índice de masa corporal 54.1 kg/m2, diabetes mellitus tipo 2 y enfermedad renal crónica. Ingresa al Servicio de Urgencias por presentar dolor precordial de tipo cardiogénico; en la exploración física presenta estertores infraescapulares bilaterales. Se realizaron estudios de laboratorio y gabinete en los cuales se comprueba la agudización de la enfermedad renal crónica, así mismo se corrobora el síndrome coronario agudo tipo IAMCEST. Se realizó un ECOTT con los siguientes hallazgos: fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI) de 51%, acinesia inferior basal, hipocinesia posterobasal y anteromedial. Se realizó angioplastia primaria e implante de tres stents en la arteria coronaria derecha, con uso de adenosina intracoronaria, inhibidor de la glicoproteína IIB/IIIA (tirofibán), clopidogrel, ácido acetilsalicílico y heparina de bajo peso molecular. Conclusiones: el fenómeno de no reflujo manifestado por flujo menor a TIMI 3, es una situación común en pacientes con infarto agudo de miocardio con factores de riesgo cardiovascular previos, lo cual ha sido poco descrito en México a pesar de su alta incidencia y prevalencia. Se trata de una entidad multifactorial que se puede prevenir con la identificación temprana de los pacientes con infarto agudo de miocardio; el estándar de oro para el diagnóstico es la angiografía coronaria, el tratamiento más aceptado es la administración de medicamentos intracoronarios y sistémicos, manejo de comorbilidades y monitoreo hemodinámico durante las siguientes horas posrevascularización.ABREVIATURAS:
- ARI = arteria relacionada con el infarto
- CHA2DS2VASc = Congestive heart failure or left ventricular dysfunction, Hypertension, Age ≥ 75 (doubled), Diabetes, Stroke (doubled), Vascular disease, Age 65-74, Sex category (female) [insuficiencia cardíaca congestiva o disfunción ventricular izquierda, hipertensión, edad ≥ 75 (doble puntuación), diabetes, accidente cerebrovascular (doble puntuación), enfermedad vascular, edad 65-74, sexo (femenino)]
- FEVI = fracción de expulsión del ventrículo izquierdo
- IAM = infarto agudo de miocardio
- IAMCEST = infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST
- ICP = intervención coronaria percutánea
- IRM = índice de resistencia microcirculatoria
- KDIGO = Kidney Disease: Improving Global Outcomes (Enfermedad Renal: Mejorando de los Resultados Mundiales)
- MBG = Myocardial Blush Grade (grado de reflujo miocárdico)
- NR = no reflujo
- NYHA = New York Heart Association (Asociación Cardiaca de Nueva York)
- RFC = reserva de flujo coronario
- TIMI = Thrombolysis In Myocardial Infarction (trombólisis en el infarto de miocardio)
- TMPG = TIMI Myocardial Perfusion Grade (grado de perfusión miocárdica TIMI)
- TRR = terapia de reemplazo renal
- UCIC = Unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares
- VEGF = Vascular Endothelial Growth Factor (factor de crecimiento endotelial vascular)
INTRODUCCIóN
El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) es una de las principales causas de mortalidad en México y otras partes del mundo. La reperfusión vascular aguda mediante intervención coronaria percutánea (ICP) ha sido el estándar de oro en el tratamiento del IAMCEST.1,2
Sin embargo, en algunos pacientes con IAMCEST no se logra una reperfusión eficaz de la región isquémica a pesar de la permeabilidad satisfactoria del vaso afectado, esta complicación se conoce como el fenómeno de "no reflujo" (NR).3
El fenómeno de NR fue descrito por primera vez por Kloner y colaboradores en 1974, en un modelo experimental canino de isquemia-reperfusión miocárdica. El resultado final común de todos los casos fue el desarrollo de disfunción endotelial y obstrucción microvascular.4
El fenómeno de NR se observó en 25% de los pacientes con IAMCEST.2,5 En México la prevalencia oscila entre 16 y 28%.6,7
El objetivo de la terapia de reperfusión mediante ICP en el infarto agudo de miocardio (IAM) es restaurar el flujo sanguíneo óptimo en la arteria relacionada con el infarto (ARI) para garantizar un suministro de sangre adecuado al miocardio isquémico, pero todavía viable y para reducir el tamaño del infarto y la mortalidad. En el fenómeno de NR, la reperfusión miocárdica no se logra a pesar de la permeabilidad de la arteria responsable del infarto.8
CLASIFICACIóN
Galiuto9 propuso una clasificación que se basa en la fisiopatología y las opciones terapéuticas de fenómeno de no reflujo:
Estructural sin reflujo: los microvasos dentro de la región necrótica de miocardio bajo isquemia prolongada exhiben daño y pérdida de la integridad capilar con hinchazón y edema endotelial y obstrucción microvascular. El reflujo estructural es en gran parte irreversible y la extensión de la lesión depende de la gravedad y duración de la isquemia.
Funcional sin reflujo: la permeabilidad de la microvasculatura está comprometida debido a espasmo, embolización microtrombótica y lesión por reperfusión, con acumulación de neutrófilos y plaquetas con activación del sistema neurohumoral. El reflujo funcional puede ser reversible en un grado variable.
FISIOPATOLOGíA
La obstrucción microvascular (OMV) deteriora la reserva de flujo coronario (CFR) y aumenta la vulnerabilidad de miocardio afectado a la lesión inducida por ICP. Por tanto, los beneficios de la reapertura de la arteria epicárdica obstruida se ven comprometidos por una disfunción microvascular preexistente. La obstrucción microvascular preexistente puede estar relacionada con la edad avanzada, la resistencia a la insulina y el metabolismo lipídico anormales, las enfermedades inflamatorias crónicas y la susceptibilidad individual. La disfunción endotelial se considera un predictor independiente de eventos cardiacos adversos.
La microembolización durante la ICP es una causa predominante de falta de flujo; los microtrombos émbolos se refieren a restos de trombos o micromaterial de placas ateromatosas rotas y fisuradas de la ARI. La perfusión miocárdica comienza a disminuir cuando las microesferas embólicas bloquean más de 50% de los capilares coronarios.4 Durante la ICP, 0-25 microesferas pueden viajar corriente abajo sin causar obstrucción microvascular; la cantidad y el tamaño de los microémbolos pueden variar en diferentes individuos. Cuando el número > 25-200 o el tamaño de los microémbolos es > 200 mm, puede causar una obstrucción microvascular grave. La carga del trombo y las erosiones de la placa se pueden evaluar mediante ecografía intravascular (IVUS) y tomografía de coherencia óptica (TCO).
La ligadura temporal de la arteria coronaria en estudios animales por un periodo > 90 min dio como resultado cambios anatómicos isquémicos en los capilares de la zona isquémica. Estos cambios fueron evidenciados por microscopia electrónica donde se encontró daño capilar significativo presentando células endoteliales hinchadas con protuberancias intraluminales y trombos de plaquetas y fibrina. Estos cambios fueron seguidos por la aparición de brechas endoteliales y pérdida de integridad de la pared capilar con acumulación extravascular de eritrocitos.8
Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos del NR, la mayoría de los cuales implican alteraciones mecánicas o fisiológicas en el funcionamiento de la microvasculatura coronaria (Figura 1). La lesión isquémica también causa NR debido al daño endotelial y de los cardiomiocitos:10
Lesión por isquemia: isquemia letal, definida por flujo < 40 mL/min para 100 g de tejido, causa daño irreversible cardiomiocitario y endotelial. A nivel endotelial, la formación de ampollas y la protrusión endotelial son observados y obstruyen la microcirculación.
La necrosis endotelial celular conduce a la destrucción de células, uniones intercelulares y pérdida de integridad vascular, lo que, a su vez, conduce a la acumulación extravascular de líquido y sangre.
Esta expansión extravascular provoca compresión vascular y reducción de la luz de los microvasos. Además, la producción endotelial de óxido nítrico se modifica y altera la vasodilatación dependiente del endotelio. En el nivel de cardiomiocitos, la isquemia causa necrosis celular e inflamación de los cardiomiocitos, que aumenta la compresión de vasos intramurales.9
Lesión por reperfusión: la agregación plaquetaria o la compactación de leucocitos durante la reperfusión pueden causar obstrucción intraluminal, mientras que la extravasación extraluminal de glóbulos rojos a través del endotelio dañado que conduce a sangrado por reperfusión puede causar obstrucción extraluminal. La infiltración inflamatoria de neutrófilos y formación de trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) durante la reperfusión también conduce a la liberación de radicales libres de oxígeno, enzimas proteolíticas y citocinas, lo que provoca disfunción y daño endotelial, una matriz común del daño microvascular coronario.11
La lesión relacionada con la isquemia empeora con la reperfusión, causada por la restauración brutal de un suministro de sangre normal (100 mL/min por 100 g) a microvasos dañados, acelera la inflamación de miocardio, el edema tisular, la alteración endotelial y la inflamación.
La producción de radicales libres de oxígeno se ve reforzada por esta reperfusión dentro de los primeros minutos del reflujo y también participa en la lesión por reperfusión. Los neutrófilos y las plaquetas forman microagregados (tapones), que son responsables de la obstrucción luminal de la microvasculatura. La disfunción autónoma también ocurre durante la reperfusión, con constricción de los microvasos coronarios mediada por el receptor alfa-adrenérgico, que puede contribuir a NR.10
Tamaño del infarto: la necrosis se asocia con destrucción de tejidos, edema y compresión mecánica. Se ha demostrado una relación entre el tamaño del infarto y NR. De acuerdo con esta interpretación, una mayor incidencia de NR se ha informado cuando el vaso culpable es la arteria coronaria descendente anterior proximal responsable del infarto de miocardio. Así como un mayor tiempo de puerta-balón está relacionado con el desarrollo de NR, como es vinculado a un área de infarto más grande.
Lesión endotelial: un importante regulador de la integridad endotelial es el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que originalmente se llamaba factor de permeabilidad vascular. La isquemia prolongada causa ampollas endoteliales, inflamación de los cardiomiocitos y edema intersticial, lo que produce compresión extraluminal microvascular. El aumento de la permeabilidad vascular puede deberse a varios mecanismos, incluido el aumento de la producción de VEGF inducido por isquemia.11 El VEGF se expresa en respuesta a la hipoxia durante el IAM. En estado de reposo, el receptor 2 de VEGF forma un complejo con la cadherina endotelial vascular. El VEGF inducido por isquemia, cuando se une al receptor 2 de VEGF, disocia el complejo receptor 2 de VEGF/cadherina VE, lo que conduce a un aumento de la permeabilidad endotelial. VEGF activa la fosforilación de Src, que luego induce la fosforilación de tirosina de VE-cadherina y su internalización; esto reduce la cantidad de VE-cadherina disponible en las uniones interendoteliales, lo que provoca la alteración de la integridad de la barrera endotelial.
In vivo, la fosforilación de VE-cadherina también está modulada por las fuerzas hemodinámicas y el estrés cortante al que están expuestas las células endoteliales. Entonces, impulsada por su estado de fosforilación, la cadherina VE desempeña un papel importante en el mantenimiento de uniones interendoteliales fuertes. En modelos experimentales, la permeabilidad vascular juega un papel central en la NR. Sin embargo, hay pocos datos de pacientes humanos sobre los niveles de fosforilación basal e inducida por isquemia de VE-cadherina en la microcirculación coronaria, lo que podría representar un nuevo ángulo para prevenir o tratar la NR.
Embolización aterotrombótica distal: ICP realizada sobre una placa rota con un trombo y el material aterosclerótico conduce a la embolización distal (ED) de microtrombos y componentes de la placa. La embolización distal está implicada en el fenómeno de NR, donde la microembolización distal produce aumento de las resistencias, múltiples microinfartos y niveles elevados de biomarcadores de necrosis miocárdica y dificulta la eficacia de la ICP. La embolización distal es un componente atractivo de NR en términos de abordaje terapéutico, por lo que, en algunos estudios, ha sido enfatizado como un principal contribuyente a NR.
PREDICTORES DE RIESGO
Los factores predisponentes y predictores de NR se pueden clasificar en: clínicos, anatómicos, fisiológicos o una combinación de éstos.
Clínicos: la relación entre los marcadores inflamatorios y el reflujo han demostrado que los pacientes de edad avanzada (> 65 años) tienen mayor incidencia de reflujo debido a su pronunciado estado proinflamatorio. Se ha demostrado que una mayor carga de trombos se asocia con mayor riesgo de reflujo lento o nulo. La presencia de fibrilación auricular se asocia con un riesgo dos veces mayor de reflujo en pacientes con IAMCEST.12 La insuficiencia renal moderada es un factor de riesgo adicional. Se demostró que la combinación de factores de riesgo clínicos en la puntuación CHA2DS2VASc predice NR en pacientes con infarto de miocardio (IM).11,13,14 Se ha descubierto que es un predictor independiente de mortalidad a un año, con un aumento de tres veces en el riesgo ajustado de muerte en pacientes con IAMCEST sometidos a ICP primaria.
NR también predijo un mayor riesgo de muerte hasta cinco años después de ICP primaria para IAMCEST (estimaciones de Kaplan-Meier de cinco años mortalidad de 18.2 y 9.5%, respectivamente; razón de probabilidades 2.02, intervalo de confianza de 95%: 1.44-2.82; p < 0.001).15 NR se asocia con un mayor tamaño del infarto, una menor fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI) y una remodelación adversa del ventrículo izquierdo (VI), en la etapa remota del infarto de miocardio, y aumentan las incidencias de insuficiencia cardiaca, rotura cardiaca y muerte, en comparación con pacientes sin NR.
Anatómicos: se sabe que la embolización distal de desechos aterotrombóticos es uno de los principales contribuyentes a la patogénesis de la NR. Por tanto, la carga y la composición del trombo son factores importantes para determinar el riesgo de embolia distal. El grupo de investigación TIMI fue pionero en el desarrollo de un sistema de clasificación de trombos que va desde el grado 0 (sin evidencia de trombo en la angiografía) hasta el grado 5 (trombo grande sin retorno de flujo después del paso de la guía). Se demostró que la puntuación SYNTAX (que mide la extensión y la complejidad de la enfermedad de las arterias coronarias) predice la NR, siendo la presentación tardía y el infarto de miocardio previo predictores independientes. Las imágenes por resonancia magnética demostraron que la persistencia de la obstrucción microvascular fue un predictor más potente de la recuperación funcional.10
Fisiológicos: los mecanismos patogénicos que conducen a la NR son complejos y numerosos, pero la disfunción microvascular coronaria es un resultado final común. En pacientes con IAMCEST, un punto de corte > 40 de índice de resistencia microcirculatoria, generalmente se considera pronóstico. Una vasodilatación deficiente también predice un peor pronóstico después de un IAMCEST. La reserva de flujo coronario (RFC) se debe a la proporción del flujo sanguíneo coronario durante la hiperemia comparado con el valor inicial, la cual se ha estudiado ampliamente, aunque existen pruebas contradictorias sobre si la RFC proporciona un valor pronóstico aumentado cuando se usa en combinación con el índice de resistencia microcirculatoria (IRM). Recientemente se ha demostrado que el índice de reserva de resistencia, un índice de capacidad de vasodilatación coronaria basado en termodilución que integra datos de flujo y presión, predice una reperfusión miocárdica subóptima e infartos graves a los seis meses.11,14
Mixtos: una medida más reciente es la puntuación de carga trombótica-IRM, para la edad (Tabla 1),11 que tiene la ventaja de integrar factores clínicos, anatómicos y fisiológicos.
MÉTODOS DIAGNóSTICOS
Angiografía coronaria: después de una ICP exitosa, el medio de contraste fluye inmediatamente hacia la arteria relacionada con el infarto (ARI). Se han descrito muchos algoritmos simples y complejos, basados en el puntaje (TIMI, por sus siglas Thrombolysis In Myocardial Infarction), el grado de perfusión miocárdica TIMI (TMPG, TIMI myocardial perfusion grade) y el grado de reflujo (MBG, Myocardial Blush Grade). El TMPG se refiere a la intensidad y al alcance de la visualización de ARI y la velocidad de flujo del medio de contraste. El MBG se refiere a la intensidad de la radioopacidad del tejido miocárdico y la velocidad con la que desaparece la "mancha capilar".
El flujo del contraste aparece como rubor miocárdico, con apariencia de vidrio esmerilado en la angiografía coronaria. El MBG se califica de 0 a 3 y el TMPG tiene calificación de 0 a 3; así, la clasificación del flujo TIMI evalúa el flujo epicárdico, mientras que el TMPG y el MBG evalúan el flujo microvascular.
La clasificación de flujo TIMI y TMPG se utilizan juntas para definir la angiografía sin reflujo como flujo < 3 (con cualquier grado de MBG) o flujo TIMI 3 con MBG 0-1. La reperfusión exitosa es un flujo > TIMI 3 con MBG > 2.
Electrocardiografía: una medición seriada de electrocardiografía (ECG) con una rápida disminución de la elevación del ST es altamente sugestiva de reperfusión. La resolución del segmento ST (RST) a los 60 minutos después de la ICP con una disminución > 70% indica un mejor pronóstico para el paciente, muy específico (91%) y poco sensible (77%) como parámetro de reperfusión miocárdica. Una RST < 70% después de 60 minutos es un marcador de fenómeno de NR.
Guía intracoronaria: la guía Doppler intracoronaria se utiliza para medir la velocidad del flujo coronario (VFC) y la reserva del flujo coronario (RFC). Se observan tres componentes característicos en la ausencia de reflujo:
- 1. Inversión del flujo sistólico.
- 2. Flujo anterógrado sistólico reducido.
- 3. Flujo diastólico directo con pendiente de desaceleración rápida.
Los patrones de velocidad del flujo sanguíneo coronario sin reflujo son causados por daño capilar severo asociado a mayor resistencia capilar. La guía Doppler puede detectar lluvias de microémbolos y ayudar en el cálculo del índice microcirculatorio.
Medición de la presión intracoronaria: se emplea un catéter de doble luz con un orificio lateral para medir el gradiente de presión intracoronaria en ARI. La ausencia de gradiente de presión indica ausencia de obstrucción en ARI.
Ecocardiografía de contraste miocárdico (ECM): se realiza inyectando por vía intravenosa un agente de contraste ecográficos con microburbujas y se visualiza y registra la opacificación del contraste intramiocárdico. La ausencia de opacificación detecta que no hay reflujo o circulación microvascular disfuncional. La ecocardiografía de contraste miocárdico se registra mejor después de 24 a 48 horas.
Imágenes por resonancia magnética coronaria (ICMR): se considera el método más sensible y específico para evaluar la ausencia de reflujo. El momento ideal para obtener el mayor valor predictivo de la resonancia magnética es una semana después del infarto de miocardio, aunque se puede realizar entre 48 y 72 horas después de la ICP. La fase temprana no representa reflujo, mientras que la fase tardía representa el grado de necrosis miocárdica. La resonancia magnética cardiaca (RMC) se utiliza para evaluar:
- 1. El tamaño del infarto (TI).
- 2. La hemorragia intramural (HIM).8
TRATAMIENTO
La estrategia de tratamiento óptima para el NR depende del grado de deterioro estructural y funcional de cada paciente. En el tipo estructural la integridad microvascular está comprometida irreversiblemente, mientras que en el funcional la oclusión microvascular se caracteriza por un curso temporal dinámico y puede ser reversible.
El tromboembolismo aterosclerótico distal se asocia con el mecanismo primario del NR.
Existen diferentes estrategias para tratar el tromboembolismo:
- 1. Aspiración manual de trombo.
- 2. Trombectomía mecánica.
- 3. Colocación directa de stent sin manipulación previa del balón, a menudo en combinación con aspiración de trombo.
- 4. Protector embólico.
- 5. Medicación intracoronaria: la lesión isquémica (y la reperfusión) puede ser devastadora en algunos pacientes.
Para evitar lesiones isquémicas, los pacientes deben prepararse para la ICP lo antes posible. El manejo basado en la administración intracoronaria de fármacos provoca vasodilatación coronaria. Varios estudios han demostrado los efectos potenciales de los vasodilatadores (adenosina, bloqueadores de los canales de calcio y nitroprusiato), solos o en combinación, y agentes antiplaquetarios (inhibidores de la glucoproteína IIB/IIIA). El objetivo es reducir la lesión por isquemia/reperfusión, que se asocia claramente con mejores resultados clínicos.
La aspiración manual de trombos ha sido durante mucho tiempo la estrategia principal para prevenir la carga de trombos en el IAMCEST por lo que se han realizado diversos estudios clínicos (Tabla 2).
CASO CLíNICO
Paciente femenino de 52 años, cuenta con los siguientes antecedentes de importancia: diabetes mellitus tipo 2 (DM2) de ocho años de diagnóstico en tratamiento con metformina 1,850 mg al día e insulina degludec 25/30 UI al día. Factores de riesgo cardiovascular: índice de masa corporal (IMC) 54.1 kg/m2, sedentarismo y clase funcional basal NYHA I. Paciente que ingresa con sintomatología de tres días de evolución caracterizada por dolor torácico tipo opresivo de intensidad inicial 7/10, el cual incrementa a 10/10 en escala numérica análoga, acompañado de náusea y diaforesis, motivo por el cual acude al Servicio de Urgencias donde le realizan paraclínicos: troponina-I ultrasensible elevada (Figura 2) evidencia descontrol metabólico, síndrome urémico y acidosis metabólica con requerimiento de terapia de reemplazo renal (TRR) e IAMCEST en DII, DIII, aVF de hasta 0.3 mV, la cual fue persistente en los siguientes cinco días de hospitalización post-ICP (Figura 3).
Se realiza coronariografía urgente, la cual evidencia oclusión trombótica total en la arteria coronaria derecha (ACD). Se practica angioplastia e implante de tres stents; después del procedimiento cursa con fenómeno de no reflujo y alta carga de trombo (Figura 4); se procedió a realizar tromboaspiración con un flujo final TIMI 2.
Se realizan lavados de adenosina intracoronaria e infusión de tirofibán y vasopresores en la Unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares (UCIC). Durante su estancia, se realizó ecocardiograma transtorácico (ECOTT) donde se cuantificó una FEVI de 51%, índice cardiaco (IC) 1.3 L/min/m2, acinesia inferobasal, hipocinesia posterobasal y anteromedial, disfunción sistólica de ventrículo derecho y TAPSE 10 mm.
Durante su estancia en la UCIC se mantiene en vigilancia hemodinámica estricta por el choque cardiogénico donde se le da manejo con inodilatadores y vasopresores en infusión hasta destete de los mismos. Debido a la acidosis metabólica y al síndrome urémico con urgencia dialítica, se le realizan tres sesiones de TRR tipo hemodiálisis.
Se efectuaron mediciones seriadas de troponina I ultrasensible con una disminución de 50% del valor inicial al egreso. Desde el punto de vista electrocardiográfico, persistió con elevación del segmento ST en la pared inferior después de la terapia de revascularización coronaria.
DIAGNóSTICOS DE INGRESO
- 1. Infarto agudo de miocardio con elevación del ST posteroinferior con extensión al ventrículo derecho.
- 2. Enfermedad coronaria monovaso ARI coronaria derecha, oclusión trombótica total desde segmento proximal.
- 3. ICP de la coronaria derecha con implante de stent Ultimaster de 2.75 × 24 mm, 2.75 × 38 mm y 2.75 × 38 mm, de distal a proximal.
- 4. Enfermedad renal crónica con lesión renal aguda sobreagregada, KDIGO 3.
- 5. Diabetes mellitus tipo 2 descontrolada.
- 6. Obesidad grado IV, según la clasificación de la OMS.
DISCUSIóN
El fenómeno de NR, definido como una perfusión miocárdica inadecuada del vaso determinado adecuadamente dilatado sin evidencia de obstrucción mecánica angiográfica es un fenómeno secundario multifactorial y bien reconocido después del tratamiento de reperfusión, como la trombólisis o las intervenciones coronarias percutáneas.16
En el caso mencionado, se analizan algunas situaciones que aportan interrogantes que dan como resultado la elaboración de este artículo. Cabe mencionar que cada paciente presenta múltiples factores de riesgo que promueven la aparición del fenómeno de NR postintervención. Se identificaron algunos factores predisponentes en el caso clínico como son edad avanzada, clase alta de Killip-Kimball, trombólisis pre-ICP reducida en el grado de reflujo de infarto de miocardio, longitud de stent, hiperlipidemia asociada al tamaño de la placa de ateroma y terapia de reemplazo renal por la presencia de síndrome urémico, según publicaciones anteriores se sabe que la prevalencia y mortalidad asociada a uremia es elevada como lo ha definido Stevinkel y colaboradores, así como las alteraciones hemodinámicas en la TRR.15,17 Los mecanismos fisiopatológicos que conducen al estado de NR no se comprenden completamente, aunque los más probables son la embolización del material ateromatoso en la vasculatura distal y el vasoespasmo de las arteriolas causado por la microembolización de trombos ricos en plaquetas que liberan agentes vasoactivos que provocan obstrucciones microvasculares. El NR es un predictor independiente de mortalidad a un año, con un aumento de tres veces en el riesgo ajustado de muerte en pacientes con IAMCEST sometidos a ICP primaria. NR también predice un mayor riesgo de muerte hasta cinco años después de la ICP primaria para el IAMCEST.18 Estos hallazgos enfatizan que, como un marcador de riesgo importante de eventos cardiovasculares, el fenómeno de NR debe identificarse y tratarse lo antes posible o idealmente prevenirse; esto determina la necesidad de estudiar tratamientos óptimos y estandarizados que mejoren la respuesta endotelial asociada al fenómeno de NR.19
CONCLUSIONES
El fenómeno de no reflujo manifestado por flujo menor a TIMI 3 es una situación común en pacientes con IAM con factores de riesgo cardiovascular previos, lo cual ha sido poco descrito en México a pesar de su alta incidencia y prevalencia en centros de intervención coronaria a nivel internacional. Se trata de una entidad multifactorial que se puede prevenir con la identificación temprana de los pacientes con IAM.
Actualmente, el estándar de oro para el diagnóstico es la angiografía coronaria. Un objetivo terapéutico prometedor parece ser el endotelio coronario el cual desempeña un papel central en NR, por lo que actualmente varios estudios clínicos están en marcha y son alentadores, pudiendo ofrecer una nueva vía para la investigación clínica en pacientes con IAM.
El tratamiento mayormente utilizado en las unidades de hemodinamia y UCIC es la administración de medicamentos intracoronarios y sistémicos junto con el manejo de comorbilidades y el monitoreo hemodinámico durante las siguientes horas postrevascularización. El acceso limitado en nuestro país a herramientas de diagnóstico eficientes, así como su naturaleza dinámica en intensidad y tiempo, restringen la ventana terapéutica en la práctica clínica de rutina para los pacientes con IAMCEST, lo que nos hace pensar que el manejo y conocimiento del fenómeno de no reflujo se debe a la falta de atención cardiovascular temprana y al insuficiente número de centros de referencia especializados que cuenten con sala de hemodinamia, lo que como consecuencia refleja la poca incidencia y prevalencia en México en los casos de intervención temprana en relación al gran volumen de casos con cardiopatía isquémica no tratada acompañada de los factores de riesgo cardiovascular no identificados.
AGRADECIMIENTOS
Los autores agradecen al Centro Médico Dalinde por las facilidades en el acceso de la información y el apoyo logístico proporcionado para el desarrollo de este proyecto de investigación.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Rossington JA, Sol E, Masoura K, Aznaouridis K, Chelliah R, Cunnington M, et al. No-reflow phenomenon and comparison to the normal-flow population postprimary percutaneous coronary intervention for ST elevation myocardial infarction: case-control study (NORM PPCI). Open Heart. 2020;7(2):e001215. doi: 10.1136/openhrt-2019-001215.
Caixeta A, Oliveira MDP, Dangas GD. Coronary artery dissections, perforations, and the no-reflow phenomenon. In: Dangas GD, Di Mario C, Thiele H, Barlis P, Addo T, Claessen B, et al. Interventional cardiology: principles & practice. 3rd ed. Hoboken (NJ): John Wiley & Sons; 2022. p. 282-291. Available in: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/9781119697367.ch26
AFILIACIONES
1 Hospital General de Zona No. 58 "Gral. Manuel Ávila Camacho". Estado de México, México.
2 Hospital General Xoco. Ciudad de México, México.
3 Centro Médico Dalinde. Ciudad de México, México.
CORRESPONDENCIA
Dafne Amayrani Espinosa Cárdenas. E-mail: daf.cardenas23@gmail.comRecibido: 29/07/2024. Aceptado: 20/11/2025.