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2007, Número 4

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Med Crit 2007; 21 (4)


Homocisteína y mutación C677T y A1298C del gen de la 5- Metilentetradehidrofolato reductasa en embarazadas con preeclampsia-eclampsia

Briones VCG, García CR, Briones GJC
Texto completo Cómo citar este artículo Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 5
Paginas: 179-184
Archivo PDF: 123.64 Kb.


PALABRAS CLAVE

Homocisteína, 5.metiltetrahidrofolato reductasa y preeclampsia-eclampsia.

RESUMEN

Introducción: Históricamente existe una relación entre los niveles elevados de homocisteína y el daño arterial. La presencia de hiperhomocisteinemia denota un mal funcionamiento en las vías metabólicas de la homocisteína, y el mecanismo de exportación celular facilita la salida de homocisteína al plasma, evitando que se acumule de forma intracelular y previniendo su toxicidad dentro de la célula, dejando el tejido vascular expuesto a los efectos nocivos de este aminoácido. La síntesis defectuosa de N-5-Metiltetradehidrato debida a un defecto en la enzima N-5-metilentetradehidrofolato reductasa derivará en un aumento de la síntesis de homocisteína, y se reflejará en un aumento plasmático debido a un defecto en su transportación.
Objetivo: Determinar la presencia de las mutaciones C6667T y A1298C del gen de la 5-Metilentetrahidrofolato reductasa en pacientes con preeclampsia.
Material y métodos: Se analizó en forma comparativa una muestra de pacientes que ingresan a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con diagnóstico de preeclampsia (grupo de estudio) y otro grupo (control) asignados al azar en pacientes con embarazo normal que ingresaron a la tococirugía. El grupo A (estudio) formado por todas las pacientes que ingresaron a la UCI con el diagnóstico de preeclampsia, y el grupo B (control) formado por pacientes con embarazo normal del hospital de ginecoobstetricia del IMIEM Toluca Edo. Mex. durante un periodo comprendido del 1° de junio del 2001 al 30 de mayo del 2002, obteniendo el ADN de células sanguíneas, el cual se analizó por PCR-RFLP y southernblot.
Resultados: Encontramos un 18.75% (3/16) de la mutación C677T, correspondiendo en el total de casos a heterocigotos. La mutación A1298C se identificó en un 50% (8/16) de los casos correspondiendo 1/8 homocigotos y 7/8 de tipo heterocigoto.
Conclusiones: Consideramos importante la cuantificación de homocisteína en esta línea de investigación con el fin de buscar asociaciones entre otras enzimas participantes del ciclo.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. J. Selhub Jean Mayer. Homocysteine metabolism. USDA Human Nutrition Research Center on Aging. Annu Rev Nutr 1999;19:217-246.

  2. Ueland PM, Refsum H. Plasma homocysteine, a risk factor for vascular disease: plasma levels in health, disease a drugs therapy. The clinical Pharmacology Unit Dept. of Phar. And Tox; Univ. of Bergen 1989;473-501.

  3. Mayer EL, Jacobsen DW, Robinson K. Homocysteine and coronary atherosclerosis. Journal Am Coll Cardiol 1996;27:517-527.

  4. Olszwski AJ, McCylly KS. Homocysteine metabolism and the oxidative modification of proteins and lipids. Free Rad Biol Med 1993;14:683-693.

  5. Dekker GA, Devries JIP, Doelitzch PM et al. Underlying disorders associated with severe early onset preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 1995;173:1042-1048.










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