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2009, Número 2

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Rev Fac Med UNAM 2009; 52 (2)


Apoptosis y endotelio vascular en un modelo experimental de endocarditis

Domínguez-Hernández MA, Hernández CII, Sánchez ES, González HM, Galindo BJR, Baptiste MJ
Texto completo Cómo citar este artículo Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 20
Paginas: 59-62
Archivo PDF: 72.72 Kb.


PALABRAS CLAVE

Apoptosis, endocarditis.

RESUMEN

Antecedentes: La fisiopatología de la endocarditis infecciosa implica la interacción tisular huésped-patógeno, resultando en la formación de vegetaciones trombóticas relacionadas con la activación plaquetaria inducida por bacterias. Los residuos de fosfatidilserina son expuestos por bacterias, células apoptóticas y células inflamatorias. En virtud de que las vegetaciones son coágulos constituidos de fibrina y plaquetas, en los cuales existe una actividad procoagulante incrementada por la colonización bacteriana, nosotros investigamos las características histológicas y la presencia de apoptosis en las vegetaciones mediante la utilización de un modelo de endocarditis infecciosa en ratas. Métodos y resultados: La endocarditis trombótica no bacteriana y séptica se indujeron introduciendo un catéter de polietileno a través de la válvula aórtica en ratas. Las ratas se inyectaron ya sea con un inóculo bacteriano (S. aureus) o con solución salina. El análisis histológico del tejido miocárdico adyacente a las vegetaciones demostró apoptosis y degeneración mucoide sin degradación de la matriz extracelular. Conclusiones: El modelo de endocarditis experimental presentado puede ser utilizado para el estudio de la apoptosis, los mecanismos de daño endotelial y de la degradación de la matriz extracelular inducidos por microorganismos.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Hoen B, Alla F, Selton-Suty C et al. Changing profile of infective endocarditis: results of a 1-year survey in France. JAMA 2002; 288(1): 75-81.

  2. Ferreiros E, Nacinovich F, Casabe JH et al. Epidemiologic, clinical, and microbiologic profile of infective endocarditis in Argentina: a national survey. The Endocarditis Infecciosa en la República Argentina-2 (EIRA-2) Study. Am Heart J 2006; 151(2): 545-552.

  3. Moreillon P, Que YA. Infective endocarditis. Lancet 2004; 363(9403): 139-149.

  4. Widmer E, Que YA, Entenza JM et al. New concepts in the pathophysiology of infective endocarditis. Curr Infect Dis Rep 2006; 8(4): 271-279.

  5. Durack DT, Beeson PB. Experimental bacterial endocarditis. I. Colonization of a sterile vegetation. Br J Exp Pathol 1972; 53(1): 44-49.

  6. Que YA, Haefliger JA, Piroth L et al. Fibrinogen and fibronectin binding cooperate for valve infection and invasion in Staphylococcus aureus experimental endocarditis. J Exp Med 2005; 201(10): 1627-1635.

  7. Thiagarajan P, Tait JF. Binding of annexin V/placental anticoagulant protein I to platelets. Evidence for phosphatidylserine exposure in the procoagulant response of activated platelets. J Biol Chem 1990; 265(29): 17420-17423.

  8. Thiagarajan P, Tait JF. Collagen-induced exposure of anionic phospholipid in platelets and platelet-derived microparticles. J Biol Chem 1991; 266(36): 24302-24307.

  9. Hunter AL, Choy JC, Granville DJ. Detection of apoptosis in cardiovascular diseases. Methods Mol Med 2005; 112: 277-289.

  10. Rouzet F, Domínguez-Hernández M, Sarda-Mantel L et al. Functional imaging of vegetations in experimental endocarditis by 99mTc-Annexin V scintigraphy. Circulation 2007 (en curso de impresión).

  11. Fantin B, Pangon B, Potel G et al. Ceftriaxone-netilmicin combination in single-daily dose treatment of experimental Escherichia coli endocarditis. Antimicrob Agents Chemother 1989; 33(5): 767-770.

  12. Gavrieli Y, Sherman Y, Ben-Sasson SA. Identification of programmed cell death in situ via specific labeling of nuclear DNA fragmentation. J Cell Biol 1992; 119(3): 493-501.

  13. Touat Z, Ollivier V, Dai J et al. Renewal of mural thrombus releases plasma markers and is involved in aortic abdominal aneurysm evolution. Am J Pathol 2006; 168(3): 1022-1030.

  14. Modi WS, Yoshimura T. Isolation of novel GRO genes and a phylogenetic analysis of the CXC chemokine subfamily in mammals. Mol Biol Evol 1999; 16(2): 180-193

  15. Singer M, Sansonetti PJ. IL-8 is a key chemokine regulating neutrophil recruitment in a new mouse model of Shigella-induced colitis. J Immunol 2004; 173(6): 4197-4206.

  16. Schlatmann TJ, Becker AE. Histologic changes in the normal aging aorta: implications for dissecting aortic aneurysm. Am J Cardiol 1977; 39(1): 13-20.

  17. Bonderman D, Gharehbaghi-Schnell E, Wollenek G et al. Mechanisms underlying aortic dilatation in congenital aortic valve malformation. Circulation 1999; 99(16): 2138-2143.

  18. Meilhac O, Ho-Tin-Noe B, Houard X et al. Pericellular plasmin induces smooth muscle cell anoikis. Faseb J 2003; 17(10): 1301-1303.

  19. Lahteenmaki K, Edelman S, Korhonen TK. Bacterial metastasis: the host plasminogen system in bacterial invasion. Trends Microbiol 2005; 13(2): 79-85.

  20. Menzies BE, Kourteva I. Staphylococcus aureus alpha-toxin induces apoptosis in endothelial cells. FEMS Immunol Med Microbiol 2000; 29(1): 39-45.




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