El origen del paroxismo malárico

Filiberto Malagón

2005, Número 1

<< Anterior

Rev Med Inst Mex Seguro Soc 2005; 43 (1)

El origen del paroxismo malárico

Malagón F

Texto completo

Cómo citar este artículo

Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 18
Paginas: 83-88
Archivo PDF: 67.08 Kb.

RESUMEN

Este trabajo intenta la reconstrucción del cuadro clínico más característico de la malaria en su fase aguda, el paroxismo malárico, señalando los elementos que participan por parte del parásito y del huésped, la manera como se integran y funcionan para producir las manifestaciones clásicas de la malaria.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Saper CB. Neurobiological basis of fever. Ann NY Ac Sc 1998;856:90-94.
2. Garnham PCC. Malaria parasites and other haemos-poridia. Oxford, UK: Blackwell Scientific Publica-tions; 1966. p. 3.
3. Anónimo. Biological rhythms in malaria. Lancet 1969;1(7591):403-404.
4. Maegraith BG. Is there a malaria toxin? J Gen Microbiol 1969;59(3):11-12.
5. Clark IA, Chaudhri G. Malaria pathology. En: Stevenson MM, editor. Malaria: host responses to infection. Boca ratón FL. CRC Press; 1989. p 127-146.
6. Galanos C, Luderitz O, Rietschel E T, Westphal O, Brade H, Brade L, et al. Synthetic and natural Escherichia coli free lipid. A express identical endotoxic activities. Eur J Biochem 1985;148:1-5.
7. Taverne J, Bate C A W, and Playfair J H L. Malaria exoantigens induce TNF, are toxic and are blocked by T-independent antibody. Immunology Lett 1990;25:207-212.
8. Kipps T J. The cluster of diferentiation (CD) antigens. En: Ernest Beutler, editor. Williams Hematology. Fifth edition. NY, USA: McGrawHill; 1995. p. 138-139.
9. Palek J. The red cell membrane. En: Ernest Beutler, editor. Williams Hematology. Fifth edition. NY, USA: McGrawHill; 1995. p. 414.
Dantzer R, Bluthe R-M, Gheusi G, Cremona S, Laye S, Parnet P, et al. Molecular basis of sickness behavior. Ann NY Ac Sc 1998; 856:132-138.
Grau GE, Terrie A, Taylor TE, Molyneux ME, Wirima JJ, Vassalli P, et al. Tumor necrosis factor and disease severity in children with falciparum malaria. N Engl J Med 1989;320(24):1586-1591.
Kwiatkowski D, Hill AVS, Sambou I, Twumasi P, Castracane J, Manogue K R, et al. TNF concentration in fatal cerebral, non-fatal cerebral, and uncom-plicated Plasmodium falciparum malaria. Lancet 1990;33:1201-1204.
Deloron P, Lombard P R, Ringwald P, Wallon M, Niyongabo T, Aubry P, et al. Plasma levels of TNFa soluble receptors corelate with outcome in human falciparum malaria. Eur Cytokine Netw 1994;5(3): 331-336.
Matsumura K, Cao Ch, Wuatanabe Y. Possible role of cyclooxygenase-2 in the brain vasculature in febrile response. Ann NY Ac Sc 1997;813:302-306.
Kluger MJ, Kozak W, Conn CA, Leon LR, Soszynski. Role of fever in disease. Ann NY Ac Sc 1998; 856: 224-233.
Clark IA, Cowden WB. The pathophysiology of falciparum malaria. Pharmacol Ther 2003;99(2):221-260.
Gimenez F, Barraud de Langerie S, Fernandez C, Pino P, Mazier D. Tumor necrosis factor alfa in the pathogenesis of cerebral malaria. Cell Mol Life Sci 2003;60:1623-1635.
Manish R, Tripathy R, Das BK. Plasma glucose and tumor necrosis factor-alfa in adult patients with severe falciparum malaria. Trop Med Int Health 2003;8(2): 125-128.