López PHR, Poblano MM, Sánchez CC, Aguirre SJ, Franco GJ

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 11
Paginas: 119-123
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RESUMEN

Introducción: La perfusión de la arteria coronaria con el ventrículo izquierdo se produce principalmente durante diástole. Mantener una adecuada perfusión coronaria debe ser un objetivo en la reanimación del paciente chocado.
Objetivo: Determinar la correlación entre los parámetros hemodinámicos y el tratamiento de choque con la PPC en los pacientes críticos.
Métodos: Un estudio retrospectivo. Se incluyeron todos los pacientes con catéter de Swan-Ganz durante seis meses. Se correlacionó la PPC con las distintas variables mediante prueba de Pearson. Mediante curva ROC se determinó la capacidad de la prueba para discriminar mortalidad.
Resultados: Se estudiaron 28 pacientes, la APACHE II fue 19.6 ± 7.5; a la admisión la PPC fue 42.2 ± 10.8 mmHg, con correlación inversa con PAOP (p ‹ 0.001) y PVC (p = 0.001), con mortalidad una correlación negativa con PPC al ingreso (P = 0.022), el valor de corte para PPC para predecir mortalidad fue 42 mmHg con sensibilidad de 100% y especificidad de 58% (p = 0.026, AUC 0.854). A las 24 horas PVC y PAOP tuvieron correlación positiva con mortalidad (p = 0.016 y 0.026). A las 24 horas, la PPC tuvo correlación positiva con PAOP (p = 0.015). Correlación negativa sin relevancia entre la PPC y el uso de inotrópicos y vasoactivos.
Conclusión: Es posible utilizar la PPC como un índice de reanimación como lo son la PAOP, SVO₂ y PVC. Valores bajos de PPC podrían sugerir el uso de inotrópicos o vasoactivos para tratar de mantener una perfusión adecuada, constituyendo un índice de la eficacia y/o el impacto del tratamiento.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Cheatham M. Cálculos hemodinámicos en www.surgicalcriticalcare.net/Lectures/hemodynamic_calculations.pdf

2. Barrera-Ramírez CF, y col. Fisiología coronaria y su utilidad para el cardiólogo intervencionista: Medición invasiva de la presión y flujo coronarios. Arch Cardiol Mex 2005;75:335-349.

3. Salavastru C, Carmaciu R. The role of the Gregg phenomenon in cardiac performance. Rom J Physiol 1998;35:253-7.

4. Feigl EO. Coronary autoregulation. J Hypertens 1989;7 (Suppl):S55-8.

5. Treistman B, Mesa A, Rozo JC, Anaya E. Medición de la reserva de flujo fraccional coronario: Principios generales y aplicación clínica. Revista Peruana de Cardiologia Enero-Abril 2002.

6. Hoffman MJ, Greenfield LJ, Sugerman HJ, Tatum JL. Unsuspected right ventricular dysfunction in shock and sepsis. Ann Surg 1983;198:307-319.

7. Calvin JE, Driedger AA, Sibbald WJ. The hemodynamic effect of rapid fluid infusion in critically ill patients. Surgery 1981;90:61-76.

8. Calvin JE, Driedger AA, Sibbald WJ. Does the pulmonary capillary wedge pressure predict left ventricular preload in critically ill patients? Crit Care Med 1981;9:437-443.

9. Baek SM, Makabali GG, Bryan-Brown CW, Kusek JM, Shoemaker WC. Plasma expansion in surgical patients with high central venous pressure (CVP); the relationship of blood volume to hematocrit, CVP, pulmonary wedge pressure, and cardiorespiratory changes. Surgery 1975;78:304-315.

10. Packman MI, Rackow EC. Optimum left heart filling pressure during fluid resuscitation of patients with hypovolemic and septic shock. Crit Care Med 1983;11:165-169.

11. Nelson LD, Rutherford EJ. Principles of hemodynamic monitoring. In: Pinsky MR, Dhainaut JF (Eds): Pathophysiologic foundations of critical care. Baltimore: Williams and Wilkins, 1993:3-22.