1999, Número 3
<< Anterior Siguiente >>
Rev Mex Patol Clin Med Lab 1999; 46 (3)
Antitrombina III en diabetes mellitus no insulinodependiente de pacientes con infarto del miocardio
Reyes RGL, Mansilla OA, García ERM, Poblete PTJ, Gutiérrez GJN, Navarro RJ, Jiménez VM
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 37
Paginas: 159-165
Archivo PDF: 195.01 Kb.
RESUMEN
Objetivo: Determinar si existe alguna relación entre los niveles de antitrombina III y el infarto del miocardio por trombosis coronaria en el paciente diabético no insulinodependiente.
Material y métodos: Se realizó un estudio descriptivo en 99 pacientes diabéticos no insulinodependientes. Se midieron niveles plasmáticos de ATIII. En el grupo I se incluyeron 67 de ellos con IM a quienes se les realizó angiografía coronaria. El grupo II se formó con 32 pacientes con DMNID sin infarto del miocardio.
Resultados: El grupo I lo integraron 42 pacientes masculinos (63%) y 25 femeninos (37%). El intervalo de edades de la población estudiada fue de 42 a 82 años. En la determinación de los niveles de ATIII 50 pacientes (75%) se encontraron en cifras de referencia (88 a 131%) y 17 (25%) con disminución. Los que mostraron nivel de obstrucción coronaria mayor o igual a 85% fueron 45; de éstos, en 34 (50.7%) el valor de ATIII se encontró en valores de referencia y en 11 (16.4%) con disminución (40 a 83%). De los 22 con grado de obstrucción menor o igual a 84%, 16 (24%) presentaron actividad normal y seis (9%) mostraron disminución; además, el intervalo de evolución del IM fue de 6 a 60 h, observando que a partir de las 36 h el porcentaje de actividad de la ATIII se encuentra disminuido (40 a 83%). En el grupo II el porcentaje de actividad de ATIII se encontró dentro de los valores de referencia con un rango de 88 a 115%.
Conclusiones: La actividad de la ATIII no se altera dentro de las primeras 24 h del IM. A pesar de que este estudio no fue diseñado para evaluar la evolución del IM se observó una correlación entre la evolución de éste y la disminución en la actividad de la ATIII.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Hughes A, McVerry BA, Wilkinson L, Goldstone AH, Lewis D. Diabetes: a hypercoagulable state? Haemostatic variables in newly diagnosed type 2 diabetic patients. Acta haematol 1983; 69:254-259.
National Diabetes Data Group. Classification and diagnosis of diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. Diabetes 1979; 28:1039-1057.
Jarrett RJ. Epidemiology and public health aspects of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Epidemiol Rev 1989; 11:151-71.
Lowe GDO, Tromberg P, MC Ardle BM, Lorimer AR, Forbes CD. Increased blood viscosity and fibrinolytic inhibitor in type II hiperlipoproteinaemia. Lancet 1982; 27:472-75.
Davies MJ, Thomas AC. Thrombosis and acute coronary lesions in sudden cardiac ischemic death. N Engl J Med 1984; 310:1137-1140.
Fuster V, Badimon L, Badimon JJ, Chesebro JH. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. N Engl J Med 1992; 326:310-318.
Fuster V, Badimon J, Badimon L, Chesebro J. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes, II. N Engl J Med 1993; 325:410-418.
Fuster V, Stein B, Ambrose J, Badimon L, Badimon J, Chesebro J. Atherosclerotic plaque rupture and thrombosis: evolving concepts. Circulation 1990; 82: 1147-1159.
Russell PT, Bovill EG. Thrombosis and cardiovascular risk in the elderyl. Arch Pathol Lab Med 1992; 116: 1307-1312.
Boisclair MD, Lane DA, Wilde JT, Ireland H, Preston FE. A comparative evaluation of assay for markers of activated coagulation and/or fibrinolysis: thrombin-antithrombin complex, D-dimer and fibrinogen/fibrin fragment E antigen. Br J Haematol 1990; 74: 471-9.
Juhan-Vague I, Aless MC and Vague P: Thrombogenic and fibrinolytic factors and cardiovascular risk in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Ann Med 1996; 28: 371-380.
Assman G and Schulte H. Identification of individuals at hihgrisk for miocardial infarction. Atherosclerosis 1994; 110 (Suppl): s11-s21.
Kannel W, D’Agostino, Belanger A. Fibrinogen, cigarrete smoking and risk of cardiovascular disease: Insights from the Framingham Study. American Heart Journal 1992; 113: 1006-12.
Meade T, Brozovic M, Chakrabati R, Haines A, Imeson J et al. Haemostatic function and ischaemic heart disease; principal results of the northwick park heart study. Lancet 1986; 6533-37.
Koening W, Sund M, Ernst E, Mraz W, Hombach et al. Association between rheology and components of lipoproteins in human blood. Results from MONICA project. Circulation 1992; 85: 2197-2204.
Koening W, Ernst E. The possible role of hemorrheology in atherothrombogenesis. Atherosclerosis 1992; 94: 93-107.
Dientenfass L. Blood rheology in pathogenesis of the coronary heart diseases. Am Heart J 1969; 77: 139-147.
Dientenfass L. Viscosity of blood in normal subjects and in patients suffering from coronary occlusion and arterial thrombosis. Am Heart J 1966; 71: 588-600.
Mead TW, North WRS, Chakrabarti R, Haines AP. Population-based distributions of haemostatic variables. Br Med Bull 1977; 33: 283-288.
Charlotte W, Pratt and Church F. Antithrombina: structure and function. Sem in Hematol 1991; 8(1): 3-9.
Martínez-Murillo C, Quintana GS. Manual de hemostasia y trombosis. Bases fisiopatológicas y clínicas de las enfermedades hemorrágicas y trombóticas. 1996; Ed. Prado. Mex.
Schafer AI. The hypercoagulable states. Ann Intern Med 1985; 102: 814-828.
Von Kaulla E, Von Kaulla K. Antithrombin and disease. Am J Clin Pathol 1967; 48(1): 69-80.
Kenneth A, Bauer MD. Laboratory Markers of Coagulation Activation. Arch Pathol Lab Med 1993; 117: 71-77.
Hedner U, Nilsson IM. Antithrombin III in a clinical material. Thromb Res 1973; 3: 631-641.
IL TESTTM Antithrombin III Chromogenic Substrate Assay Cat. No. 97574-15.
Compendios de ILADIBA. Infarto de miocardio: perspectivas actuales de la terapia trombolítica y antitrombótica. Cardiología 1990 II:13-15.
Fuster V. Conceptos actuales sobre la patogénesis y el manejo de los síndromes isquémicos coronarios agudos. Circulation 1988; 77:1213-1220.
Férez Santander SM, De la Peña Almaguer E. Daño miocárdico por reperfusión: su impacto en la clínica. Parte I. Arch Inst Cardiol Méx 1998; 68:431-437.
Férez Santander SM, De la Peña Almaguer E. Daño miocárdico por reperfusión: su impacto en la clínica. Parte II. Arch Inst Cardiol Méx 1998; 69:371-376.
Daviet L, McGregor JL. Vascular biology of CD36: Roles of this new adhesion molecule family in different disease states. Thromb Haemost 1997; 78: 65-9.
Gachet C, Hechler B, Leon C, Vialn C, Leray C, Ohlmann P. Activation of ADP receptors and platelet function. Thromb Haemost 1997; 78:271-5.
Giddings JC, Rails H, Davies D, Jennings G, Tanswell. Enhanced platelet sensitivity to adenosine diphosphate (ADP) in patients with cardiac valve disease. Thromb Haemost 1997; suppl 1:61.
MacFarlane RG. An enzyme cascade in the blood clotting mechanism, and its function as a biochemical amplifier. Nature 1964; 202:498.
Davie EW, and Ratnoff OD. Waterfall sequence for intrinsic blood clotting. Science 1964; 145:1310.
Kennet KW. Endothelial cells in hemostasis, thrombosis, and inflammation. Hospital Practice 1992;15:145-166.
Hedner U, Nilsson IM. Antithrombin III in a clinical material. Thromb Res 1973; 3:631-641.