Nava GEJ

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 7
Paginas:
Archivo PDF: 49.87 Kb.

FRAGMENTO

La obesidad por definición implica un exceso de grasa corporal. Este exceso de grasa corporal se correlaciona con la aparición de la enfermedad arterial coronaria. También parece ser el factor desencadenante de resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria, consideradas como el factor central en la fisiopatología de la diabetes tipo 2. Aunque la evidencia epidemiológica y fisiopatológica está bien documentada, no contamos con la evidencia definitiva a nivel molecular y genómico que explique la ocurrencia de estos desordenes metabólicos y hemodinámicos que vinculan el metabolismo del tejido adiposo con la disfunción endotelial.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Brochu M, ET Poehlman and PA Ades. 2000. Obesity, body fat distribution, and coronary artery disease. J Cardiopulm Rehabil. ;20(2):96-108.

2. Festa A, D'Agostino R Jr, G Howard, L Mykkanen, RP Tracy and SM Haffner.2000. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS). Circulation. 102(1):42-47.

3. Unger RH. 2005. Longevity, lipotoxicity and leptin: the adipocyte defense against feasting and famine. Biochimie. 87 (1):57-64.

4. Frayn KN, Karpe F, BA Fielding, IA Macdonald, and SW Coppack. 2003. Integrative physiology of human adipose tissue. Int J Obes Relat Metab Disord. 27(8):875-88.

5. Hotamisligil GS. 2003. Inflammatory pathways and insulin action. Int J Obes Relat Metab Disord. 27 Suppl 3:S53-5.

6. Moller DE. 2001. New drug targets for type 2 diabetes and the metabolic syndrome. Nature. 414 (6865):821-827.

7. Comuzzie AG. 2002. The emerging pattern of the genetic contribution to human obesity. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab.16(4):611-21.