2008, Número 4
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Rev Educ Bioquimica 2008; 27 (4)
El origen de la acidez en la glucolisis anaerobia
Mendoza MA
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 12
Paginas: 111-118
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RESUMEN
Cuando se hace referencia al metabolismo anaeróbico de
la glucosa, en muchos cursos de Bioquímica se afirma
que el producto de dicho proceso es el ácido láctico. Sin
embargo, las evidencias indican que la lactato
deshidrogenasa produce lactato y no ácido láctico. Por
otra parte, está demostrado que al catabolizarse glucosa
anaeróbicamente en el organismo del mamífero, se
produce acidez. Pero ¿cuál es el origen de los
hidrogeniones durante la anaerobiosis?. Una corriente de
pensamiento sostiene que es la hidrólisis del ATP la fuente
de los hidrogeniones y otra corriente considera que es
más bien el agua la que aporta los hidrogeniones para
preservar la electroneutralidad del medio cuando aumenta
la concentración de aniones, como cuando se producen
cantidades importantes de lactato.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Silberberg MS (2003). Chemistry, the molecular nature of matter and change, 3rd ed., McGraw-Hill, Boston, Mass., USA p. 777.
Stryer L (1995) Biochemistry, 4th ed., W. H. Fremman and Co., New York, N. Y., USA, p. 483.
Gevers W (1977). Generation of protons by metabolic processes in heart cells. J Mol Cell Cardiol 9: 867-874
Zilva JF (1978). The origin of the acidosis in hyperlactataemia. Ann Clin Biochem 15 (1): 40-43.
Iles RA y Poole-Wilson PA (1990) Ischaemia, hypoxia and reperfusion. En: The Metabolic and Molecular Basis of Acquired Disease. Editores: Cohen RD, Lewis B, Alberti KG y Denman AM. Baillière Tindall, London, U. K. p.322-341.
Lopaschuk GD y Stanley WC (1997) Manipulation of energy metabolism in the heart. Science and Medicine 4: 42-51.
Robgers RA, Ghiasvand F y Parker D (2004) Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 287: R502-R516.
Smith GL, Donoso P, Bauer CJ y Eisner DA (1993) Relationship between intracellular pH and metabolite concentrations during metabolic inhibition in isolated ferret heart. J Physiol 472: 11-22.
Brumback RA (1980). Iodoacetate inhibition of glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase as a model of human myophosphorylase deficiency (McArdle's disease) and phosphofructokinase deficiency (Tarui's disease). J Neurol Sci 48 (3): 383-398.
Wiemer EAC, Michels PAM y Opperdoes FR (1995) The inhibition of pyruvate transport across the plasma membrane of the bloodstream form of Trypanosoma brucei and its metabolic implications. Biochem J 312: 479-484.
Böning D, Beneke R y Maassen N (2005) Lactic acid still remains the real cause of exercise-induced metabolic acidosis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 289: R902-R903.
Lindinger MI, Kowalchuk JM y Heigenhauser GJF (2005). Applying physicochemical principles to skeletal muscle acid-base status. Am. J Physiol Regul Integr Comp Physiol 289: R891-R894.
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