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2013, Número 1

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Patol Rev Latinoam 2013; 51 (1)


Lesiones vasculares en atresia intestinal

Haro-Sánchez VJ, Ramón-García G, Valencia-Mayoral P
Texto completo Cómo citar este artículo Artículos similares

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 21
Paginas: 13-17
Archivo PDF: 462.00 Kb.


PALABRAS CLAVE

atresia intestinal, alteraciones vasculares.

RESUMEN

Antecedentes: la atresia intestinal es el bloqueo, obstrucción o formación incompleta de una parte del intestino. Es una malformación frecuente del intestino y principal causa de obstrucción intestinal en el recién nacido. Existen varias propuestas en relación con su etiología y patogénesis. La más aceptada es una alteración vascular propuesta por Louw y Barnard en 1955, ya que se ha encontrado asociación con alguna catástrofe vascular con isquemia intestinal como en casos de intususcepción, vólvulos, gastrosquisis con infartos o alteraciones en el mesenterio, entre otras. En este estudio se describen las alteraciones encontradas en los segmentos atrésicos.
Objetivo: describir las alteraciones vasculares y su relación con el tipo de atresia.
Métodos: estudio observacional, retrospectivo y descriptivo. Se seleccionaron en un período de 5 años, entre 2004 y 2008, los casos informados como atresia intestinal. Se revisaron las laminillas y se describieron alteraciones en los vasos sanguíneos. Se correlacionó con el aspecto clínico del paciente.
Resultados: Se encontraron 20 casos de atresia intestinal, todos ellos con alteraciones en los vasos arteriales de la submucosa y en algunos de la pared muscular o serosa, así como en venas y linfáticos. Las alteraciones encontradas variaron desde formaciones angiomatoides, vasos irregulares, congestivos, linfangiectasias y proliferación de músculo liso y fibroblástica. Seis casos correspondieron a atresia tipo II, 8 a tipo IIIa, 3 tipo IIIb y 3 a tipo IV.
Conclusiones: las alteraciones vasculares encontradas sugieren una relación en la etiopatogenia de las atresias ya que estas lesiones de isquemia de un segmento de intestino producen su reabsorción. Alteraciones semejantes se han descrito en las atresias adquiridas yeyuno ileales y estenosis secundarias a vólvulos, intususcepción, trombosis con enterocolitis necrosante.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Baeza Herrera C Patología Quirúrgica neonatal, 2ª ed. México DF, 1995:108-18.

  2. Grostfeld JL. Jejunoileal atresia and stenosis. En Welch KJ, Randolph JG, Raitch MM, O´Neil JA, Rowe WT(eds) Pediatric Surgery. Chicago, Year Medical Publishers 1986, Cap 85, pp. 838-848.

  3. Louw JH, Barnard N. Congenital intestinal atresia. Observations on its origin. Lancet 1955;2:1065-1067.

  4. Touloukian RJ, Diagnosis and treatment of jejunoileal atresia. Worl J Surg 1993;17:310-317.

  5. Hoyme HE, Higginbottom MC, jones KL, Vascular etiology of disruptive structural defects in monozygotic twins. Pediatrics 1981;67:288-291.

  6. AdejiyigibeO, Odeanmi WO. Intrauterine intussusception causing intestinal atresia. J Pediatr Surg 1990;25:562-563.

  7. Todani T, Tabuchi K, Tanaka S, intestinal atresia due to intrauterine intussusception. Analysis of 24 cases in Japan. J Pediatr Surg 1975;10:445-451.

  8. Black PR, Mueller D Crow J, Morris RC, Hussain A, Mesenteric defect as a cause of intestinal volvulus whitout malrotation ans as a possible primary etiology of intestinal atresia. J Peduiatr Surg 1994;29:1339-1343.

  9. Graham JM, Marin-Padilla M, Hoefnagel D. Jejunal atresia associated with cafergot® ingestion during pregnancy. Clinical Pediatr 1983;22:226-228.

  10. Gaillard D, Bouvier R, Scheiner C. Meconium ileus and intestinal atresia in fetuses and neonates. Pediatr Pathol Lab Med 1996;16:225-40.

  11. Tibboel D, VanNie CJm Molenaar JC, The effects of temporary general hypoxia and local ischemia on the development of the intestines: an experimental study. J Pediatr Surg 1980, 15: 57-62.

  12. Koga Y, Hayashida Y, Ikeda K, Inokuchi K, Hashimoto N. Intestinal atresia in fetal dogs produced by localized ligation of mesenteric vessels. J Pediatr Surg 1975;10:949-953.

  13. Santully TV, Blanc WA. Congenital atresia of the small intestine: Pathogenesis and treatment Ann Surg 1961;154:939-948.

  14. Abrams JS. Experimental intestinal atresia. Surgery 1968:185-191.

  15. Esterly JR, Oppenhaimer EH. Vascular lesion in infants with congenital rubella. Circulation 1967;36:544-554.

  16. Cogo A, Napolitano,G Michoud MC, Ramos Barbon,D y Martin JG. Effects of hypoxia on rat airway smooth muscle cell proliferation. J Appl Physiol 2003;94:1403–1409.

  17. Ismail S, Sturrock A, Wu P, Cahill B, Norman K, Huecksteadt T, Sanders K, Kennedy T, Hoidal J. NOX4 mediates hypoxia-induced proliferation of human pulmonary artery smooth muscle cells: the role of autocrine production of transforming growth factor-β1 and insulin-like growth factor binding protein-3. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2009;296:L489–L499.

  18. Shortera NA, Georgesa A, Perenyib A, Garrowa E. A proposed classification system for familial intestinal atresia and its relevance to the understanding of the etiology of jejunoileal atresia. Journal of Pediatric Surgery 2006;41:1822– 1825.

  19. Fairbanks TJ, Kanard RC, DeLanghe SP, et al. Colonic atresia without mesenteric vascular occlusion, the role of the fibroblast growth factor 10 signaling pathway. J Pediatr Surg 2005;40(2):390-7.

  20. Sadler TW, Rasmussen, SA. Examining the Evidence for Vascular Pathogenesis of Selected Birth Defects. Am J Med Genetics part A 2010;152A,10:2426-2436.

  21. Gupta T, Yang W, Iovannisci DM Carmichael SL ,Stevenson, D. K., Shaw, GM, Lammer, EJ. Considering a vascular pathogenesis of small intestinal atresia: risks associated with 32 single nucleotide polymorphisms involved in homocysteine metabolism, coagulation, cell-cell interactions, inflammatory response, and blood pressure regulation. Journal of Investigative Medicine 2012;60:202.




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