Rodríguez-Romero E, Suárez-Cuenca JA, Melchor-López A, Elizalde-Barrera CI, Dávila-Sosa D, Martínez-Hernández JE, Gómez-Cortés E, Pérez-Cabeza de Vaca R, Mondragón-Terán P, Jiménez-Saab NG

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 9
Paginas: 248-253
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RESUMEN

Antecedentes: la mayoría de los pacientes con enfermedad hepática avanzada tiene alguna complicación pulmonar que empeora el pronóstico de morbilidad y mortalidad. El síndrome hepatopulmonar es una disfunción respiratoria frecuente en pacientes con enfermedad hepática crónica que se asocia con los cortocircuitos y con el déficit de óxido nítrico intrapulmonar, con repercusión clínica mediante hipoxemia y trastornos ventilatorios. La participación de otros mediadores en la regulación del flujo aéreo no es muy clara. Alfa₁-antitripsina (α₁AT) es una proteína producida por el hígado, cuya disminución en suero o la expresión de alguna variante genética se asocia con la obstrucción del flujo de aire.
Objetivo: evaluar la relación entre las concentraciones séricas de alfa₁- antitripsina y la dinámica del flujo aéreo en pacientes con enfermedad hepática crónica, descompensada por síndrome hepatopulmonar y sus respectivos controles.
Material y método: estudio observacional, transversal, analítico. Se incluyó a 42 pacientes entre 18 y 70 años, con enfermedad hepática crónica alcohólica, clasificación Child-Pugh B (puntuación 7-9) y C (puntuación ›10) con complicación de síndrome hepatopulmonar, o controles sin esta complicación, atendidos en unidades médicas de segundo nivel de la red de Servicios de Salud del Distrito Federal durante noviembre de 2013 a marzo de 2014. Se excluyó a los pacientes con encefalopatía hepática, exposición de riesgo de daño pulmonar, diagnóstico de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o condiciones limitantes de la mecánica ventilatoria. El síndrome hepatopulmonar se diagnosticó mediante prueba de orteodoxia, aunado a síntomas sugerentes. Las concentraciones de α₁AT sérica se determinaron por nefelometría, mientras que el flujo aéreo se estimó mediante evaluación espirométrica convencional.
Resultados: se incluyó a 28 pacientes con síndrome hepatopulmonar y 14 controles sin éste, pareados por edad. La media de edad fue 57 años, 23 de 42 pacientes eran del sexo masculino. El promedio de α₁AT fue 27.3 ng/mL. Las concentraciones de α₁AT mostraron una correlación general demostraron una correlación general de p=27 (-0.04 a 0.5, p=0.09) con los valores del volumen espiratorio forzado del primer segundo (VEF₁), mostrando significación estadística solamente en el grupo sin síndrome hepatopulmonar (p=0.52 [0.12 a 0.77, p=0.01]) en el grupo sin síndrome hepatopulmonar vs p=0.25 (-0.08 a 0.53, p=13) en el grupo con síndrome hepatopulmonar). El análisis de regresión logística multinomial mostró que la edad es predictor independiente de la obstrucción del flujo aéreo (exp[B] 21.9; p=0.02) y una limitación en la capacidad vital forzada puede predecir obstrucción del flujo aéreo, específicamente en pacientes con síndrome hepatopulmonar (exp[B]=1.38; p=0.03).
Conclusiones: las concentraciones séricas de α₁AT se relacionan con el grado de obstrucción del flujo aéreo, particularmente en pacientes con hepatopatía crónica libre de síndrome hepatopulmonar.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Nevzorova VA, Pestrikova TL, Kochetkova EA, Osvald M, et al. Hepatopulmonary syndrome characteristics in hepatic cirrhosis associated with COPD. Ter Arkh 2009;81:15-19.

2. Halank M, Ewert R, Seyfarth HJ, Hoeffken G. Portopulmonary hypertension. J Gastroenterol 2006;41:837-847.

3. Cheng TO. Mechanisms of platypnea-orthodeoxia: What causes water to flow uphill? Circulation 2002;105:47. neumol 2010;46:2-8.

4. Lara B. EPOC y déficit de alfa-1-antitripsina. Arch Bronco-neumol 2010;46:2-8.

5. Moller S, Henriksen JH. Cardiopulmonary complications in chronic liver disease. World J Gastroenterol 2006;12:526-538.

6. Martinez-Palli G, Vidal JB, Beltran J, Taura P. Portopulmonary hypertension and hepatopulmonary syndrome: two different entities affecting pulmonary vasculature in liver disease. Crit Care Med 2005;33:269.

7. Herve P, Le Pavec J, Sztrymf B, Decante B, et al. Pulmonary vascular abnormalities in cirrhosis. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2007;21:141-159.

8. Minakata Y, Ueda H, Akamatsu K, Kanda M, et al. High COPD prevalence in patients with liver disease. Intern Med 2010;49:2687-2691.

9. Khoshbaten M, Rostami Nejad M, Ansarin K, Fatemi R, et al. The association between clinical symptoms, laboratory findings and serum endothelin 1 concentrations, in cirrhotic patients with and without hepatopulmonary syndrome. Gastroenterol Hepatol Bed Bench 2012;5:13-19.