Arce RE

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 12
Paginas: 461-464
Archivo PDF: 160.19 Kb.

RESUMEN

La fatiga neuromuscular es la disminución de la capacidad del músculo de poder desarrollar una fuerza inducida por el ejercicio, y se caracteriza por ser reversible. La fatiga periférica la cual está mejor estudiada, explica las anomalías en la transmisión neuromuscular o de propagación de potencial de acción por el sarcolema o a nivel del acople excitación contracción3. El Pi limita la liberación, la actividad y, la sensibilidad al Ca2+ y constituye el principal mecanismo de la fatiga periférica junto con la caída de las reservas de ATP. La acidez del medio no parece limitar la producción de fuerza a temperaturas fisiológicas. La fatiga central se da principalmente en contracciones submáximas de poca intensidad en personas no entrenadas. Ocurre principalmente por una inhibición a nivel de corteza motora o disminución de la actividad de la motoneurona por medio de neurotransmisores cerebrales y aferencias periféricas indirectas. La fibra muscular puede tener mecanismos de adaptación a la fatiga, con el fin de mantener un rendimiento adecuado con ejercicio constante mediante modulación de la actividad de las UM y la potencialización. La fatiga puede considerarse como un mecanismo de defensa que limita los efectos deletéreos irreversibles de una actividad física nociva para un grupo muscular. Finalmente la fatiga neuromuscular está asociada a distintos mecanismos, centrales o periféricos, que interactúan de forma dinámica entre sí, y generan una serie de eventos que lleva a una disminución probablemente protectora en la capacidad de producción de una fuerza de manera reversible.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Ament W, Verkerke GJ. Exercise and fatigue. Sports Med 2009; vol 39: pag 389-422.

2. Boron W, Boulpaep E. Cellular physiology of skeletal, cardiac, and smooth muscle. Medical physiology 2011 pags 237-264). philadelphia USA: Saunders Elsevier.

3. Boyas S, Guevel A. Neuromuscular fatigue in healthy muscle: Underlying factors and adaptation mechanisms. Annals of physical and rehabilitation medicine. 2011 vol 54, pags 88 -108.

4. Dahlstedt AJ, Katz A, Westerblad H. Role of myoplasmic phosphate in Contractile function of skeletal muscle: studies on creatine kinasedeficient mice. J Physiol 2001; Vol 533 pag:379–388.

5. Garland SJ, Gossen ER. The muscular wisdom hypothesis in human muscle fatigue. Exerc Sport Sci Rev 2002; Vol 30 pag:45–49.

6. Håkan Westerblad, Joseph D. Bruton, Abram Katz. (March 2010). skeletal muscle: energy metabolism, fiber types, fatigue and adaptability. Experimental cell research, 2010. Vol 316, pags 3093 - 3099.

7. Kayser B. Exercise starts and ends in the brain. Eur J Appl Physiol2003; Vol 90: pag411–419.

8. McLester JR. Muscle contraction and fatigue: the role of adenosine 5’- diphosphate and inorganic phosphate. Sports Med 1997; Vol 23: pags 287– 305.

9. Millar NC, Homsher E. The effect of phosphate and calcium on force

10. generation in glycerinated rabbit skeletal muscle fibers. A steady-state and transient kinetic study. J Biol Chem 1990;265:20234–40.

11. Westerblad H, Allen DG, Lannergren J. Muscle fatigue: lactic acid or inorganic phosphate the major cause? News Physiol Sci 2002;17: 17–21.

12. WilmoreJ . Costill D2004. Basic energetic systems. Physiology of sports and exercise. Pags 114-145 USA, Human kinetics.