Cadena NB, Pelayo TEF, Treviño FR, Dávila BA, Ponce LE, García SR, Guerra VMN

Idioma: Ingles.
Referencias bibliográficas: 10
Paginas: 116-122
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RESUMEN

Introducción: La tromboembolia pulmonar (TEP) es una urgencia cardiovascular que pone en riesgo la vida. Se cataloga en riesgo bajo de mortalidad, intermedio y alto. Lo anterior permite establecer estrategias terapéuticas conservadoras para la TEP de riesgo bajo-intermedio y más intensas para alto riesgo. Objetivo: Reportar el número de casos de TEP aguda, la estratificación de riesgo y el pronóstico en quienes recibieron tratamiento con apego a guías clínicas. Material y métodos: Revisión de expedientes clínicos con diagnóstico de TEP aguda, mediante prueba diagnóstica confirmatoria. Se determinó el tipo de tratamiento: anticoagulación (ACO), oral o parenteral (ACP), trombectomía percutánea(TBTP), trombolisis supraselectiva (TBLSU), trombolisis sistémica (TBLSIS), trombectomía quirúrgica (TBTQ) o sus combinaciones. El tipo de anticoagulación inicial y de mantenimiento. Los resultados duros: sangrado TIMI mayor, retrombosis, muerte y evento vascular cerebral (EVC). Se verificó la normalidad mediante prueba de Kolmogorov-Smirnov. Posteriormente se comparó con t Student o U de Mann-Whitney. Resultados: Se obtuvo una muestra de 36 pacientes, la edad media fue 67.24 ± 18.83 años, el 62.2% fueron del género femenino. El 29.7% correspondía a TEP de riesgo bajo, 51.4% riesgo intermedio y 18.9% a riesgo alto. El 70.3% se dio ACO y ACP, 8.1% TBTP, 8.1% TBLSIS, 10.8% TBLSIS + TBTP y 2.7% TBTP + TBLSU. Existe mayor riesgo de muerte en el grupo de falta de apego a guías OR = 2.63 (IC 95% 0.45-16.08), sin embargo, no es significativo (p= 0.255). Conclusiones: La falta de apego a guías clínicas confiere mayor riesgo de muerte en pacientes con TEP aguda, esta diferencia no es estadísticamente significativa.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. White R. The epidemiology of venous thromboembolism. Circulation. 2003; 107: 4-8.

2. Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation. 2003; 107: 22-30.

3. Konstantinides S, Agnelli G, Galie N et al. ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology 2008. Eur Heart J. 2008; 61: 1-52.

4. Konstantinides S, Torbicki A, Agnelli, G et al. ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology 2014. Eur Heart J. 2014; 68: 1-45.

5. Orde M, Puranik R, Morrow P et al. Myocardial pathology in pulmonary thromboembolism. Heart. 2001; 97: 1695-1699.

6. Konstantinides S, Meyer G, Lang I et al. Single-bolus tenecteplase plus heparin compared with heparin alone for normotensive patients with acute pulmonary embolism who have evidence of right ventricular dysfunction and myocardial injury: rationale and design of the pulmonary embolism thrombolysis. Am Heart J. 2012; 163: 33-38.

7. Ferrari E, Moceri P, Crouzet C et al. Timing of troponin I measurement in pulmonary embolism. Heart. 2012; 98: 732-735.

8. Augustinos P, Ouriel K. Invasive approaches to treatment of venous thromboembolism. Circulation. 2004; 110: 127-134.

9. Iwase T, Nagaya N, Ando M et al. Acute and chronic effects of surgical thromboendarterectomy on exercise capacity and ventilatory efficiency in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Heart. 2001; 97: 188-192.

10. Weitz J. New anticoagulants for treatment of venous thromboembolism. Circulation. 2004; 110: 19-26.