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2016, Número 1

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Vet Mex 2016; 3 (1)


El Mycobacterium avium subesp. paratuberculosis disminuye la regulación de la expresión del ARNm de la ferroportina 1 en los macrófagos inducidos con hierro

Landeros-Sánchez B, Gutierrez-Pabello JA, Medina-Basulto GE, Renteria-Evangelista TB, Díaz-Aparicio E, Oshima S
Texto completo Cómo citar este artículo Artículos similares

Idioma: Español/Inglés
Referencias bibliográficas: 26
Paginas: 1-12
Archivo PDF: 369.33 Kb.


PALABRAS CLAVE

Expresión génica, Enfermedad de Johne, Ferroportina 1, Hierro, Macrófagos.

RESUMEN

El Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (map) es el agente causal de la enfermedad de Johne. Los mecanismos por los cuales map es capaz de adaptarse a la respuesta natural del huésped aún no están claros. A través de la pcr en tiempo real, se examinaron los niveles de expresión del arn de la ferroportina 1 (fpn1) en células de macrófagos de ratón J774 infectados con Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis o con el extracto crudo de proteína (ecp) de map. La multiplicidad de infección (moi) con map dependió de la disminución de los niveles del arnm de la fpn1. Los macrófagos infectados con las moi de 20:1 y 15:1 no mostraron cambio alguno en la expresión del gen fpn1, mientras que en las moi de 10:1 y 5:1, disminuyó en un 50% y 80%, respectivamente. En los macrófagos tratados con 50, 100, 150 y 200 µg/mL de ECP de map (ATCC19698), la expresión del arnm de fpn1 disminuyó 25%. La sobreexpresión del arnm de fpn1 en macrófagos J774 tratados con una sobrecarga de hierro de 400 µM de nitrilotriacetato férrico (fenta) se suprimió cerca de un 70% por la infección con map viva (moi 20:1). Estos datos revelaron que map inhibe la expresión del arnm de fpn1, lo que sugiere que existe un mecanismo bacteriano que participa en la regulación del hierro del huésped.


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