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>Revistas >Medicina Crítica >Año 2017, No. 4


Vásquez CAI, Pérez NO, Pozos CP, Hinojosa EI, Zamora GSE
Efecto de la aspirina en la mortalidad del síndrome de distrés respiratorio agudo en pacientes internados en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Juárez de México
Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2017; 31 (4)

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 31
Paginas: 230-237
Archivo PDF: 174.73 Kb.

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RESUMEN

Objetivo: Determinar el efecto en la morbimortalidad del uso de la aspirina después de 28 días en pacientes con SDRA.
Material y métodos: Se realizó un ensayo clínico experimental, prospectivo aleatorizado simple durante el periodo comprendido del 01 diciembre de 2015 al 30 de junio de 2016 en la UCI del Hospital Juárez de México. Se incluyeron todos los pacientes que ingresaron a la UCI durante el periodo de estudio con diagnóstico de SDRA y se dividieron en dos grupos de manera aleatoria. Al grupo A se le administraron 100 mg de aspirina además del tratamiento estándar para SDRA y el grupo B sólo recibió tratamiento médico estándar para SDRA. Se cuantificaron los cambios en los valores de PaO2/FiO2, los valores de DA-aO2 y de Cstat, días de ventilación mecánica, así como la asociación de los valores del score APACHE II y su relación con la morbimortalidad en ambos grupos. Se utilizó la prueba estadística T de Student para variables independientes.
Resultados: La mortalidad en el grupo A fue de 60% versus 80% en el grupo B. No se evidenció diferencia entre ambos grupos en la PaO2/FiO2 (p = 0.097). En el grupo A se observó una media de días de ventilación mecánica de 15.8 días versus 16.8 en el grupo B (p = 0.860, IC 95%), respecto a los días de estancia en la UCI y estancia intrahospitalaria no hubo diferencia estadísticamente significativa.
Conclusiones: El uso de aspirina en pacientes con SDRA establecido, independientemente de su gravedad, no disminuye la mortalidad, ni acorta los días de estancia en la UCI o de estancia hospitalaria, como tampoco reduce los días de ventilación mecánica, ni mejora la PaO2/FiO2, la DAaO2 o la Cstat.


Palabras clave: SDRA, PaO2/FiO2, Cestat, DAaO2, VM, UCI.


REFERENCIAS

  1. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, et al. The American European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3, pt. 1):818-824.

  2. Phua J, Stewart TE, Ferguson ND. Acute respiratory distress syndrome 40 years later: time to revisit its definition. Crit Care Med. 2008;36(10):2912-2921.

  3. Ranieri VM, Rubenfeld DG, Thompson BT. The ARDS Definition Task Force. Acute respiratory distress syndrome. The Berlin Definition. JAMA. 2012;307(23):2526-2533.

  4. Villar J, Blanco J, Añón JM, Santos-Bouza A, Blanch L, Ambrós A, et al. The ALIEN study: incidence and outcome of acute respiratory distress syndrome in the era of lung protective ventilation. Intensive Care Med. 2011;37:1932-1941.

  5. Tomashefski JF. Pulmonary pathology of acute respiratory distress syndrome. Clin Chest Med. 2000;21(3):425-466.

  6. Peñuelas O, Aramburu JA, Frutos-Vivar F, Esteban A. Pathology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a clinical-pathological correlation. Clin Chest Med. 2006;27:571-578.

  7. Andrew J Boyle, Stefania Di Gangi, Umar I Hamid, et al. Aspirin therapy in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS) is associated with reduced intensive care unit mortality: a prospective analysis. Crit Care. 2015;19:109.

  8. Eickmeier O, Seki H, Haworth O, Hilberath JN, Gao F, Uddin M, et al. Aspirin-triggered resolvin D1 reduces mucosal inflammation and promotes resolution in a murine model of acute lung injury. Mucosal Immunol. 2013;6(2):256-266.

  9. Boyle AJ, Mac Sweeney R, McAuley DF. Pharmacological treatments in ARDS a state-of-the-art update. BMC Med. 2013;11:166.

  10. Imran HU, J Conlon, S Spence, A Krasnodembskaya, A Kissenpfennig, DF McAuley, CM O’Kane. Aspirin reduces neutrophilic pulmonary inflammation in a human model of acute respiratory distress syndrome induced by inhaled lipopolysaccharide. Intensive Care Medicine Experimental. 2014;2(Suppl 1):P80.

  11. Zarbock A, Polanowska-Grabowska RK, Ley K. Platelet-neutrophilinteractions: linking hemostasis and inflammation. Blood Rev. 2007;21:99-111.

  12. Ruiz FA, Lea CR, Oldfield E, Docampo R. Human platelet dense granules contain polyphosphate and are similar to acidocalcisomes of bacteria and unicellular eukaryotes. J Biol Chem. 2004;279:44250-44257.

  13. Shi G, Morrell CN. Platelets as initiators and mediators of inflammation at the vessel wall. Thromb Res. 2011;127:387-390.

  14. Yaguchi A, Lobo FL, Vincent JL, Pradier O. Platelet function in sepsis. J Thromb Haemost. 2004;2:2096-2102.

  15. Gros A, Ollivier V, Ho-Tin-Noé B. Platelets in inflammation: regulation of leukocyte activities and vascular repair. Front Immunol. 2015;5:1-8.

  16. Smith TL, Weyrich AS. Platelets as central mediators of systemic inflammatory responses. Thromb Res. 2011;127:391-394.

  17. McDonald B, Urrutia R, Yipp BG, Jenne CN, Kubes P. Intravascular neutrophil extracellular traps capture bacteria from the bloodstream during sepsis. Cell Host Microbe. 2012;12:324-333.

  18. Zawrotniak M, Rapala-Kozik M. Neutrophil extracellular traps (NETs)-formation and implications. Acta Biochim Pol. 2013;60:277-284.

  19. Fuchs T, Brill A, Duerschmied D, Schatzberg D, Monestier M, Myers DD, et al. Extracellular DNA traps promote thrombosis. Proc Natl Acad Sci USA. 2010;107:15880-15885.

  20. Asaduzzaman M, Lavasani S, Rahman M, Rahman M, Zhang S, Braun OO, et al. Platelets support pulmonary recruitment of neutrophils in abdominal sepsis. Crit Care Med. 2009;37:1389-1396.

  21. Hidalgo A, Chang J, Jang JE, Peired A, Chiang EY, Frenette PS. Heterotypic interactions enabled by polarized neutrophil microdomains mediate thromboinflammatory injury. Nat Med. 2009;15:384-391.

  22. Goff CD, Corbin RS, Theiss SD, Frierson HF, Cephas GA, Tribble CG, et al. Postinjury thromboxane receptor blockade ameliorates acute lung injury. Ann Thorac Surg. 1997;64:826-829.

  23. Grommes J, Alard JE, Drechsler M, Wantha S, Morgelin M, Kuebler WM, et al. Disruption of platelet-derived chemokine heteromers prevents neutrophil extravasation in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med. 2012;185:628-636.

  24. Eisen DP. Manifold beneficial effects of acetyl salicylic acid and nonsteroidal anti-inflammatory drugs on sepsis. Intensive Care Med. 2012;38:1249-1257.

  25. Gawaz M, Dickfeld T, Bogner C, Fateh-Moghadam S, Neumann FJ. Platelet function in septic multiple organ dysfunction syndrome. Intensive Care Med. 1997;23:379-385.

  26. Idell S, Maunder R, Fein AM, Switalska HI, Tuszynski GP, McLarty J, et al. Platelet-specific alpha-granule proteins and thrombospondin in bronchoalveolar lavage in the adult respiratory distress syndrome. Chest. 1989;96:1125-1132.

  27. Ortiz-Muñoz G, Mallavia B, Bins A, Headley M, Krummel MF, Looney MR. Aspirin-triggered 15-epi-lipoxin A4 regulates neutrophil-platelet aggregation and attenuates acute lung injury in mice. Blood. 2014;23:2625-2634.

  28. Mandal RV, Mark EJ, Kradin RL. Megakaryocytes and platelet homeostasis in diffuse alveolar damage. Exp Mol Pathol. 2007;83:327-331.

  29. Floyd CN, Ferro A. Mechanisms of aspirin resistance. Pharmacol Ther. 2014;141:69-78.

  30. Weber C, Erl W, Pietsch A, Weber PC. Aspirin inhibits nuclear factor B mobilization and monocyte adhesion in stimulated human endothelial cells. Circulation. 1995;91:1914-1917.

  31. Taubert D, Berkels R, Grosser N, Schröder H, Gründemann D, Schömig E. Aspirin induces nitric oxide release from vascular endothelium: a novel mechanism of action. Br J Pharmacol. 2004;143:159-165.



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