2006, Número SA
Bioquimia 2006; 31 (SA)
Niveles de expresión y polimorfismos de nucleótido simple G1238C de VCAM-1 y G721A de ICAM-1 en pacientes con artritis reumatoide
Navarro-Hernández RE, Oregón-Romero E, Torres-Carrillo NM, Torres-Carrillo NM, Vázquez-Del Mercado M, Amador-Amador FA, Gómez-Quiroz A, Muñoz-Valle JF
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Idioma: Español
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FRAGMENTO
Introducción: La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria, autoinmune y crónico-degerativa. Se desarrolla en la articulación sinovial, en el curso clínico se presenta inflamación, degradación progresiva del cartílago articular y erosión del hueso subcondral. En la etiología de AR, hay una interacción biológica entre múltiples genotipos y el medio ambiente. Un evento precoz en el mecanismo de daño articular en AR, es la extravasación de leucocitos al espacio intra-articular. Esta respuesta inflamatoria se favorece por la expresión de VCAM-1, e ICAM-1 en el endotelio vascular. La extravasación de leucocitos exacerba la inflamación, y a posteriori favorece la formación del pannus, característica que define el desarrollo de AR. VCAM-1 e ICAM-1 son moléculas de adhesión, se expresan en endotelio vascular y participan activamente en la inmunopatogenia de AR, se unen a través de sus dominios Ig4 e Ig3, a los receptores VLA-4 y Mac-1, expresados en la membrana de los leucocitos. Se ha sugerido que las formas solubles de estas moléculas, tienen una función biológica importante en el mecanismo de inflamación. En los genes de aVCAM-1 e ICAM-1 se han descrito las mutaciones, por transversión G1238→C y por transición G721→A, que codifican un cambio de aminoácido: G412A y R241G, en los dominios Ig4 y Ig3, de la proteína, respectivamente (Figura 1); sin embargo, el efecto funcional de estos polimorfismos no se ha definido, por lo que se sugiere podrían influenciar la susceptibilidad para el desarrollo de AR.REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)