Oregón-Romero E, Vázquez-Del Mercado M, Navarro-Hernández RE, Torres-Carrillo NM, Torres-Carrillo NM, Muñoz-Valle JF

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 3
Paginas: 68
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FRAGMENTO

Introducción: El factor de necrosis tumoral alfa (FNTα) es clave en la patogénesis de artritis reumatoide (AR) y osteoartritis (OA). En las posiciones -308 y -238 del gen FNTα sucede una substitución de guanina (G) por adenina (A). Ambos polimorfismos se han aso ciado con un aumento en la expresión del gen. FNTα actúa a través de receptores: FNTR1 y FNTR2. La sustitución de timina por guanina en el codón 196 del FMNTR2 favorece el cambio de metionina (M) por arginina (R) lo que puede provocar: 1) corte proteolítico y solubilización del receptor FNTR2 (sFNTR2); 2) falla en apoptosis inducida por FNTα y señalización deficiente por factor nuclear κB (NFκB).

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Goldring MB.The role of the chondrocyte in osteoarthritis. Arthritis Rheum 2000; 43: 1916-1926.

2. Cvetkovic JT, et al. Susceptibility for and clinical manifestations of rheumatoid arthritis are associated with polymorphisms of the TNFalpha, IL-1beta, and IL-1Ra genes. J Rheumatol 2002; 29: 212-9.

3. Till A, et al. The Met-196→Arg variation of human tumor necrosis receptor 2 (TNFR2) affects TNF-α-induced apoptosis by impared NF-κB signaling and target gene expression. J Biol Chem 2005; 280:5994-6004.