Troyo BP

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 5
Paginas: 146-149
Archivo PDF: 52.21 Kb.

RESUMEN

La hipertensión arterial sistémica crónica provoca cambios estructurales y funcionales en el miocardio del ventrículo izquierdo mediante estímulos externos e internos, capaces de alterar la estructura molecular de algunos péptidos que influyen en el desarrollo de su hipertrofia y remodelación. La información genética así recibida, evoca diferentes respuestas en el miocito cardíaco, alterando su morfología, metabolismo, síntesis proteica y la biodisponibilidad de algunos receptores hormonales, promoviendo su hipertrofia compensatoria o bien su apoptosis. En respuesta al estrés hemodinámico, la célula miocárdica se sensibiliza y libera angiotensina II (ATII) en forma endógena, lo que provoca que los receptores 1 de la angiotensina (AT₁) se unan ávidamente a esta hormona, perpetuando así sus efectos deletéreos. El bloqueo selectivo de los receptores AT1 impide en gran parte el daño molecular y fisiológico al disminuir la biodisponibilidad de esta hormona, regulando a la baja su producción.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Balci B, Yilmaz O: Influence of left ventricular geometry on regional systolic and diastolic function in patients with essential hypertension. Scand Cardiovasc J 2002; 36(5): 292-296.

2. Goodfriend TL, Elliott ME, Catt KJ: Angiotensin receptors and their antagonists. NEJM 1996; 334(25): 1649-1654.

3. Van Zwieten PA: The role of angiotensin II receptors and their antagonists in hypertension. Ann Ital Med Int 2000; 15(1): 85-91.

4. Dzau VJ: Tissue Angiotensin and Pathobiology of Vascular Disease. A Unifying Hypothesis. Hypertension 2001; 37: 1047-1052.

5. Carson P, Giles T, Higginbotham M, Hollenberg N, Kannel W, Siragy HM: Angiotensin receptor blockers: evidence for preserving target organs. Clin Cardiol 2001; 24(3): 183-190.