2026, Número 1
<< Anterior Siguiente >>
Cir Columna 2026; 4 (1)
Salud ósea en el siglo XXI: biología, función y resiliencia para una ''definición clínica universal''. Grupo de Investigación SILACO
Salcido RMV, Bazán PL, Yurac BR, Diez UMA, Duchén RLM, Marré CA, Romero GPA, Jiménez ÁJM
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 26
Paginas: 33-40
Archivo PDF: 427.24 Kb.
RESUMEN
Introducción: las enfermedades óseas representan un desafío mundial, por su impacto económico
y social en la calidad de vida de millones de personas. Su desarrollo es silencioso y progresivo;
lamentablemente, el diagnóstico suele llegar tarde, cuando las consecuencias ya son irreversibles.
Por eso, es urgente conceptualizar la salud ósea de manera integral, estableciendo criterios claros
para su evaluación temprana y prevención. Esta brecha entre el deterioro silencioso y el diagnóstico
tardío se agrava por la falta de una definición universal de salud ósea espinal. Establecer un concepto
claro y práctico de salud ósea con enfoque en salud ósea espinal, que permita diagnóstico oportuno,
tratamientos efectivos y, sobre todo, la reducción de complicaciones y mejora en la calidad de vida
en la cirugía de columna.
Material y métodos: se realizó una revisión sistemática en las principales
bases de datos (PubMed, Scopus, LILACS, Cochrane) usando términos “bone health”, excluyendo
estudios sobre osteoporosis, fracturas o poblaciones específicas. Criterios de inclusión todos los
tipos de artículos excepto reporte de caso. Filtro de (2014 a 2024). Todos los idiomas.
Resultados:
se obtuvieron un total de 214 artículos, se excluyeron aquellos repetidos, se realizó un análisis
priorizando aquellos que exploran las definiciones de salud ósea implícita o explícita, dando como
resultados 87 estudios relevantes, la mayoría provenientes de EEUU (15), China y Reino Unido.
El 69% escrito en idioma inglés, y 55 revisiones narrativas, con sólo 13 revisiones sistemáticas.
Conclusiones: la salud ósea es un concepto integral que se refiere al estado óptimo del tejido esquelético
morfológico (macro y microarquitectura), fisiológico y biológicamente (que función celular),
que permite sopor estrés fisiológico y solicitaciones (resiliencia ósea) a través de una homeosteosas
(continua y equilibrada actividad de remodelación) que posibilita mantener la calidad de vida en un
nivel satisfactorio de acuerdo a la edad y ajustado al envejecimiento. Salud ósea espinal se define
como la capacidad integral de cada vértebra para soportar las cargas fisiológicas complejas (compresión
axial, flexión, torsión) para proteger a la médula espinal y raíces nerviosas y servir como un
anclaje biológico y mecánico viable para instrumentación quirúrgica y promover un entorno propicio
para la fusión ósea (artrodesis).
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
NIH Consensus Development Panel on OsteoporosisPrevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosisprevention, diagnosis, and therapy. JAMA. 2001; 285(6): 785-795. Available in: https://doi.org/10.1001/jama.285.6.785.
Li T, Zhang S, Yang Y, Zhang L, Yuan Y, Zou J. Coregulationof circadian clock genes and microRNAsin bone metabolism. J Zhejiang Univ Sci B. 2022; 23:529-546.
Rani S, Bandyopadhyay-Ghosh S, Ghosh SB, Liu G.Advances in sensing technologies for monitoring of bonehealth. Biosensors (Basel). 2020; 10: 42.
Hermoso de Mendoza MT. Clasificación de laosteoporosis: factores de riesgo. Clínica y diagnósticodiferencial. Anales Sis San Navarra. 2003; 26: 29-52.Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272003000600004&lng=es
Usategui-Martín R, Rigual R, Ruiz-Mambrilla M,Fernández-Gómez JM, Dueñas A, Pérez-Castrillón JL.Molecular mechanisms involved in hypoxia-inducedalterations in bone remodeling. Int J Mol Sci. 2022; 23:3233. doi: 10.3390/ijms23063233.
Wojtys EM. Bone health. Sports Health. 2020; 12: 423-424.Available in: https://doi.org/10.1177/1941738120946738
Jodár-Gimeno E, Martínez Díaz-Guerra G, HawkinsCarranza F. Escalas de riesgo de osteoporosis (Riskscales of Osteoporosis). Revista Española Metabólicas.2005; 14: 81-85. doi: 10.1016/S1132-8460(05)72689-1.
Robling AG, Castillo AB, Turner CH. Biomechanicaland molecular regulation of bone remodeling. Annu RevBiomed Eng. 2006; 8: 455-498. doi: 10.1146/annurev.bioeng.8.061505.095721.
Parfitt AM. The coupling of bone formation to boneresorption: a critical analysis of the concept and of itsrelevance to the pathogenesis of osteoporosis. MetabBone Dis Relat Res. 1982; 4: 1-6. doi: 10.1016/0221-8747(82)90002-9.
Seeman E, Delmas PD. Bone quality--the materialand structural basis of bone strength and fragility.N Engl J Med. 2006; 354: 2250-2261. doi: 10.1056/NEJMra053077.
Florencio-Silva R, Sasso GR, Sasso-Cerri E, SimoesMJ, Cerri PS. Biology of bone tissue: structure, function,and factors that influence bone cells. Biomed Res Int.2015; 2015: 421746. doi: 10.1155/2015/421746.
Baron R, Kneissel M. WNT signaling in bone homeostasisand disease: from human mutations to treatments. NatMed. 2013; 19: 179-192.
Lu L, Chen X, Liu Y, Yu X. Gut microbiota and bonemetabolism. FASEB J. 2021; 35 (7): e21740. doi:10.1096/fj.202100451R.
Di Stefano M, Veneto G, Malservisi S, Corazza GR.Small intestine bacterial overgrowth and metabolic bonedisease. Dig Dis Sci. 2001; 46: 1077-1082.
Yao P, Bennett D, Mafham M, Lin X, Chen Z, ArmitageJ, Clarke R. Vitamin D and calcium for the prevention offracture: a systematic review and meta-analysis. JAMANetw Open. 2019; 2: e1917789.
Alp A. Bone-specific alkaline phosphatase and exercise.In: Preedy, V. (eds) Biomarkers in bone disease.Biomarkers in disease: methods, discoveries andapplications. Springer, Dordrecht. 2015. Available in:https://doi.org/10.1007/978-94-007-7745-3_22-1
Seibel MJ. Biochemical markers of bone turnover: PartI: biochemistry and variability. Clin Biochem Rev. 2005;26: 97-122.
Glover SJ, Eastell R, McCloskey EV, et al. Rapidand robust response of biochemical markers of boneformation to teriparatide therapy. Bone. 2009; 45: 1053-1058. doi: 10.1016/j.bone.2009.07.091.
Ralston SH, Uitterlinden AG. Genetics of osteoporosis.Endocr Rev. 2010; 31: 629-662. doi: 10.1210/er.2009-0044.
Eastell R, O’Neill TW, Hofbauer LC, et al. Postmenopausalosteoporosis. Nat Rev Dis Primers. 2016; 2: 16069. doi:10.1038/nrdp.2016.69.
Arnett TR, Gibbons DC, Utting JC, et al. Hypoxia is a majorstimulator of osteoclast formation and bone resorption. JCell Physiol. 2003; 196: 2-8. doi: 10.1002/jcp.10321.
Swanson CM, Shea SA, Wolfe P, et al. Bone turnovermarkers after sleep restriction and circadian disruption.J Clin Endocrinol Metab. 2017; 102: 3722-3730. doi:10.1210/jc.2017-01147.
Marini S, Barone G, Masini A, et al. The effect of physicalactivity on bone biomarkers in people with osteoporosis:a systematic review. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11: 585689. doi: 10.3389/fendo.2020.585689.
World Health Organization. Assessment of fracture riskand its application to screening for postmenopausalosteoporosis: report of a WHO study group [Internet].Geneva: World Health Organization; 1994 [cited 2023Nov 10]. (WHO Technical Report Series, No. 843).Available in: https://apps.who.int/iris/handle/10665/39142
Karsenty G, Wagner EF. Reaching a genetic andmolecular understanding of skeletal development. DevCell. 2002; 2: 389-406.
Boskey AL. Bone composition: relationship to bonefragility and antiosteoporotic drug effects. Bonekey Rep.2013; 2: 447. doi: 10.1038/bonekey.2013.181. Erratumin: Bonekey Rep. 2015; 4: 710.