2025, Número 3
Siguiente >>
Rev Nefrol Dial Traspl 2025; 45 (3)
Farabursen: Posible nuevo tratamiento de la enfermedad renal poliquística por inhibición del microARN miR-17
Negri AL
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 19
Paginas: 127-129
Archivo PDF: 137.76 Kb.
FRAGMENTO
La enfermedad renal poliquística
(PKD, por sus siglas en inglés) es
una de las enfermedades
monogénicas humanas más comunes.
La PKD se caracteriza por la
presencia de numerosos quistes
llenos de líquido en el parénquima
renal. Estos quistes surgen de los
túbulos renales y están revestidos
por células epiteliales con
funcionamiento anómalo. Las
células epiteliales quísticas secretan
una cantidad excesiva de líquido y
presentan altas tasas de proliferación,
lo que resulta en la expansión de los
quistes. A medida que se expanden,
los quistes comprimen las nefronas
normales circundantes, lo que
provoca insuficiencia renal.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Igarashi P, Somlo S. Genetics and pathogenesis ofpolycystic kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2002;13(9):2384-2398.
Harris PC, Torres VE. Polycystic kidney disease.Annu Rev Med. 2009;60:321-337.
Patel V, Chowdhury R, Igarashi P. Advances in thepathogenesis and treatment of polycystic kidneydisease. Curr Opin Nephrol Hypertens.2009;18(2):99-106.
Lin F, et al. Kidney-specific inactivation of theKIF3A subunit of kinesin-II inhibits renalciliogenesis and produces polycystic kidney disease.Proc Natl Acad Sci USA. 2003;100(9):5286-5291.
Patel V, et al. Acute kidney injury and aberrantplanar cell polarity induce cyst formation in micelacking renal cilia. Hum Mol Genet.2008;17(11):1578-1590.
Firth MC, Pheasant M, Mattick JS. The amazingcomplexity of the human transcriptome. Eur J HumGenet 2005;13(8):894-897.
Hombach S, Kretz M. Non-coding RNAs:Classification, biology and functioning. Adv ExpMed Biol 2016;937:3-17.
Kim VN, Han J, Siomi MC. Biogenesis of smallRNAs in animals. Nat Rev Mol Cell Biol2009;10(2):126-139.
Bartel DP. MicroRNAs: Target recognition andregulatory functions. Cell. 2009;136(2):215-233.
Mendell JT, Olson EN. MicroRNAs in stresssignaling and human disease. Cell. 2012;148(6): 1172-1187.
Small EM, Olson EN. Pervasive roles of microRNAsin cardiovascular biology. Nature. 2011;469(7330):336-342.
van Rooij E, Marshall WS, Olson EN. TowardmicroRNA-based therapeutics for heart disease: Thesense in antisense. Circ Res. 2008;103(9):919-928.
Patel V, et al. MicroRNAs regulate renal tubulematuration through modulation of Pkd1. J Am SocNephrol. 2012;23(12):1941-1948.
Patel V, Noureddine L. MicroRNAs and fibrosis.Curr Opin Nephrol Hypertens. 2012;21(4):410-416.
Pandey P, Qin S, Ho J, Zhou J, Kreidberg JA.Systems biology approach to identify transcriptomereprogramming and candidate microRNA targetsduring the progression of polycystic kidney disease.BMC Syst Biol. 2011;5:56.
Pandey P, et al. Microarray-based approach identifiesmicroRNAs and their target functional patterns inpolycystic kidney disease. BMC Genomics. 2008;9:624.
Patel V, Williams D. miR-17∼92 miRNA clusterpromotes Kidney Cyst growth in polycystic kidneydisease. PNAS 2013;10(26):10765-17070.
Ramalingam H, Yheskel M ,Patel V. Modulation ofPolycystic Kidney disease by non-coding RNAs.Cell Signal 2020 Jul: 71:109548. doi: 10.1016/j.cellsig.2020.109548.Epub 2020 Jan 23.
Edmund C Lee, et al. Discovery and preclinicalevaluation of anti-miR-17 oligonucleotide RGLS4326for the treatment of polycystickidney disease. NatCommun. 2019;10(1):4148