Hoyos-Gutierrez S, Gómez-Ramírez LA, Torres-Zapata A, Mazo JA, Berrouet-Mejía MC

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 11
Paginas: 117-121
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RESUMEN

Introducción: la cocaína es un estimulante ilícito asociado con síndrome coronario agudo en adultos jóvenes sin factores de riesgo cardiovasculares tradicionales. Sus efectos simpaticomiméticos inducen vasoespasmo coronario, disfunción endotelial y activación plaquetaria con formación de trombos. La coingesta de alcohol genera cocaetileno, un metabolito con mayor cardiotoxicidad y vida media prolongada. Durante el embarazo y el puerperio, las adaptaciones hemodinámicas pueden aumentar la vulnerabilidad cardiovascular frente a estos efectos.
Objetivo: describir dos fenotipos distintos de infarto agudo de miocardio (IAM) asociados al consumo de cocaína y resaltar la importancia de un manejo orientado por la fisiopatología.
Casos: Caso 1: mujer de 20 años en puerperio inmediato con antecedente de consumo crónico de cocaína y alcohol, quien ingresó tras consumo reciente de ambas sustancias y presentó colapso hemodinámico. Se documentó elevación de troponina, sin hallazgos patológicos en el electrocardiograma y arterias coronarias sin lesiones obstructivas, compatible con infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas (MINOCA). Recibió benzodiacepinas, vasodilatadores y manejo de falla cardíaca, con evolución favorable. Caso 2: hombre de 32 años, consumidor habitual de cocaína, quien consultó por dolor torácico y elevación de troponina. La angiografía coronaria evidenció oclusión trombótica del 100% de la arteria circunfleja distal y del ramo obtuso marginal. Se realizó tromboaspiración e implante de stent medicado, con recuperación clínica completa.
Discusión: el consumo de cocaína puede producir distintos mecanismos de lesión coronaria, incluyendo MINOCA mediado por vasoespasmo o microtrombosis y trombosis coronaria franca. En el contexto del puerperio, las adaptaciones cardiovasculares pueden potenciar estos efectos. El manejo debe orientarse al control de la descarga adrenérgica y del vasoespasmo, o a la realización de intervención coronaria percutánea cuando existe oclusión trombótica.
Conclusiones: el infarto asociado a cocaína debe sospecharse en pacientes jóvenes con dolor torácico o colapso cardiovascular, incluso en presencia de arterias coronarias angiográficamente normales. La identificación del mecanismo fisiopatológico permite orientar el tratamiento y reducir complicaciones.

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