medigraphic.com
ENGLISH

Revista Mexicana de Anestesiología

ISSN 3061-8142 (Digital)
  • Mostrar índice
  • Números disponibles
  • Información
    • Información general        
    • Directorio
  • Publicar
    • Instrucciones para autores        
  • Políticas
    • Políticas éticas
    • Políticas editoriales generales
    • Políticas de revisión de manuscritos
    • Políticas de acceso abierto
  • medigraphic.com
    • Inicio
    • Índice de revistas            
    • Registro / Acceso
  • Mi perfil

2026, Número S1

<< Anterior Siguiente >>

Rev Mex Anest 2026; 49 (S1)


El sistema inmune durante el proceso doloroso agudo y crónico

Gutiérrez-Román CI
Texto completo Cómo citar este artículo

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 21
Paginas: 102-108
Archivo PDF: 2933.20 Kb.


PALABRAS CLAVE

Sin palabras Clave

FRAGMENTO

Para iniciar, debemos distinguir claramente entre dolor y nocicepción. El dolor se refiere a la experiencia o percepción consciente y subjetiva de una sensación que una persona denomina como tal. En 2020, la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) la definió como «una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con, o similar a, un daño tisular real o potencial». Mientras que la nocicepción es la activación fisiológica de las vías neuronales por estímulos (nocivos, térmicos, mecánicos o químicos) que son dañinos o potencialmente dañinos.
En la fisiología del dolor, se reconocen cuatro puntos primordiales: transducción, transmisión, modulación y percepción. Si bien estos puntos permiten comprender de manera precisa la fisiología del dolor, están dirigidos principalmente al comportamiento del sistema nervioso (SN) ante estímulos nocivos, sensibilización periférica y central neuronal. Sin embargo, todo nuestro organismo, incluyendo el SN, tanto periférico como central, se encuentra rodeado y regulado por el sistema inmunológico.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Raja SN, Carr DB, Cohen M, Finnerup NB, Flor H, Gibson S, et al. Therevised International Association for the Study of Pain definition of pain:concepts, challenges, and compromises. Pain. 2020;161:1976-1982. doi:10.1097/j.pain.0000000000001939.

  2. Lee GI, Neumeister MW. Pain: pathways and physiology. Clin PlastSurg. 2020;47:173-180. doi: 10.1016/j.cps.2019.11.001.

  3. Bourne S, Machado AG, Nagel SJ. Basic anatomy and physiology ofpain pathways. Neurosurg Clin N Am. 2014;25:629-638. doi: 10.1016/j.nec.2014.06.001.

  4. Kouli A, Spindler LRB, Fryer TD, Hong YT, Malpetti M, AigbirhioFI, et al. Neuroinflammation is linked to dementia risk in Parkinson’sdisease. Brain. 2024;147:923-935. doi: 10.1093/brain/awad322.

  5. Masuda T, Sankowski R, Staszewski O, Prinz M. Microglia heterogeneityin the single-cell era. Cell Rep. 2020;30:1271-1281. doi: 10.1016/j.celrep.2020.01.010.

  6. Treede RD, Rief W, Barke A, Aziz Q, Bennett MI, Benoliel R, et al.Chronic pain as a symptom or a disease: the IASP Classification ofChronic Pain for the International Classification of Diseases (ICD-11).Pain. 2019;160:19-27.

  7. Bogdanova OV, Bogdanov VB, Pizano A, Bouvard M, Cazalets JR,Mellen N, et al. The current view on the paradox of pain in autismspectrum disorders. Front Psychiatry. 2022;13:910824. doi: 10.3389/fpsyt.2022.910824.

  8. Han C, Pae CU. Pain and depression: a neurobiological perspectiveof their relationship. Psychiatry Investig. 2015;12:1-8. doi: 10.4306/pi.2015.12.1.1.

  9. Chen G, Zhang YQ, Qadri YJ, Serhan CN, Ji RR. Microgliain pain: detrimental and protective roles in pathogenesis andresolution of pain. Neuron. 2018;100:1292-1311. doi: 10.1016/j.neuron.2018.11.009.

  10. Totsch SK, Sorge RE. Immune system involvement in specificpain conditions. Mol Pain. 2017;13:1744806917724559. doi:10.1177/1744806917724559.

  11. de Oliveira CM, Sakata RK, Issy AM, Gerola LR, Salomao R. Cytokinesand pain. Braz J Anesthesiol. 2011;61:255-265. doi:10.1016/S0034-7094(11)70029-0.

  12. Dinarello CA. Overview of the IL-1 family in innate inflammationand acquired immunity. Immunol Rev. 2018;281:8-27. doi: 10.1111/imr.12621.

  13. Nayak D, Roth TL, McGavern DB. Microglia development andfunction. Annu Rev Immunol. 2014;32:367-402. doi: 10.1146/annurevimmunol-032713-120240.

  14. Prinz M, Jung S, Priller J. Microglia biology: one century of evolvingconcepts. Cell. 2019;179:292-311. doi: 10.1016/j.cell.2019.08.053.

  15. Gutiérrez-Román CI, Carrillo-Torres O, Rascón-Martínez DM.Nociplasticidad, una perspectiva contemporánea sobre el dolor. RevMex Anestesiol. 2024;47:264-267.

  16. Gyorfi M, Rupp A, Abd-Elsayed A. Fibromyalgia pathophysiology.Biomedicines. 2022;10:3070. doi: 10.3390/biomedicines10123070.

  17. Ji RR, Kohno T, Moore KA, Woolf CJ. Central sensitization and LTP:do pain and memory share similar mechanisms? Trends Neurosci.2003;26:696-705. doi: 10.1016/j.tins.2003.09.017.

  18. Sneddon LU. Comparative physiology of nociception andpain. Physiology (Bethesda). 2018;33:63-73. doi: 10.1152/physiol.00022.2017.

  19. Tan PH, Ji J, Yeh CC, Ji RR. Interferons in pain and infections: emergingroles in neuro-immune and neuro-glial interactions. Front Immunol. 2021;12:783725. doi: 10.3389/fimmu.2021.783725.

  20. Damo E, Simonetti M. Axon guidance molecules and pain. Cells.2022;11:3143. doi: 10.3390/cells11193143.

  21. Lyndon S. Pathophysiology of chronic pain. Clin J Pain. 2026;42:e1362.doi: 10.1097/AJP.0000000000001362.




CC BY-NC-ND

2020     |     www.medigraphic.com

Mi perfil

C?MO CITAR (Vancouver)

Rev Mex Anest. 2026;49

ARTíCULOS SIMILARES

CARGANDO ...