Jerjes-Sánchez C, Villagómez A, Palomar-Lever A

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 5
Paginas: 41-43
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RESUMEN

Todo paciente con riesgo bajo para mortalidad o evento cardiovascular adverso por tromboembolia pulmonar (TEP) menor, sin disfunción del ventrículo derecho (DVD) y con perfusión sistémica normal debe recibir heparina y anticoagulación oral. Si el riesgo de mortalidad es alto por TEP masiva o mayor, hipertensión arterial pulmonar (HAP) grave y DVD se debe intentar reperfusión farmacológica o mecánica. En algunos casos una estrategia de reperfusión combinada mejora la evolución. La dosis inicial de heparina no fraccionada (NHF) es un bolo de 80UI/Kg e infusión IV continua a 18UI/Kg/hora para mantener el tiempo de tromboplastina parcial activada 1.5 a 2.5 veces el del control. Se mantiene la infusión hasta que con el anticoagulante oral se tengan dos INR consecutivos en rango terapéutico. Las heparinas de bajo peso molecular pueden utilizarse en TEP de bajo riesgo. Disminuyen la estancia intrahospitalaria y mejoran la calidad de vida del paciente. Los anticoagulantes orales se inician en el primero o segundo día hasta obtener un INR entre 2.0 y 3.0. Los pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa con TEP masiva deben recibir trombolisis si no existe contraindicación absoluta. En la TEP sin deterioro hemodinámica la trombolisis no es útil; en la TEP submasiva es controversial Las dosis de la estreptoquinasa es: 1, 500,000 UI en infusión de 1 o 2 horas; del activador tisular del plasminógeno recombinante es 100 mg en infusión periférica continua durante 2 horas o 20 mg en bolo y 80 mg en infusión durante 1 hora. Las infusiones rápidas mejoran la hemodinámica cardiopulmonar y la remodelación del ventrículo derecho. La trombolisis de rescate es quizá una alternativa en pacientes bien seleccionados. No es posible dar aún recomendaciones para la embolectomía con catéter.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Guías de la Sociedad Mexicana de Cardiología para la estratificación, diagnóstico y tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda. Jerjes–Sánchez C, Elizalde GJ, Sandoval J, Gutiérrez–Fajardo P, Seoane GLM, Ramírez–Rivera A, Bautista E. Arch Cardiol Mex 2004; Arch Cardiol Mex 2004;74(supl):S548– S555.

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