Bueno NA, Avila LA, Espinoza VJ, Alfaro RA, González PR

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 9
Paginas: 16-18
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RESUMEN

La actividad vocalizadora de los mamíferos tiene un control complejo a nivel cerebral, siendo las lesiones cerebrales la principal causa de afasia en el hombre. Esto lleva a la necesidad de desarrollar modelos de daño cerebral que comprometan la vocalización, por lo que nuestro objetivo fue evaluar la actividad vocalizadora después de la ligadura de la arteria carótida del cobayo, como un modelo natural de daño cerebral.
De acuerdo a un diseño de parcelas divididas de un factor, se utilizaron 15 cobayos de 5 días de edad, asignados a 4 grupos: sin intervención (control), con intervención sin ligadura (sham), ligadura de carótida derecha durante 5 minutos (grupo 1) y ligadura de carótida derecha durante 10 minutos (grupo 2). Después de las intervenciones, se registró el número de vocalizaciones durante 3 minutos. Se aplicó una prueba ANOVA para grupos independientes y la prueba de tukey para contrastar las medias (a£0.05).
Los resultados mostraron incremento de la actividad vocalizadora en los animales del grupo 1, mientras que en los animales del grupo 2 esta actividad disminuyó. En este grupo se observó adicionalmente una evolución de las secuelas muy parecida a la observada en humanos y una tendencia a la recuperación.
Estos resultados contrastantes pueden explicarse considerando que la anoxia cerebral durante cortos períodos de tiempo provoca el incremento de la actividad glutamatérgica, mientras que los períodos largos causan la depleción de este neurotransmisor.
La caracterización de este daño contribuirá en el desarrollo de un modelo animal de afasia.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Arch-Tirado E., McCowan B., Saltijeral-Oaxaca J., Zarco de Coronado I. y Licona-Bonilla J. 2000. Development of isolation–induced vocal behavior in normal–hearing and deafened guinea pig. J. Speech Lang. Hear Res. 43(2):432-40.

2. Hennessy M.B., Tamborski A y Schmiml P. 1988. The influence of maternal separation on plasma concentrations of ACTH, epinephrine and norepinephrine in guinea pig pups. Physiol. And Behavior. 45:1147-1152.

3. Hennessy M.B., Becker L.A. y O’Neil D.R. 1991. Peripherally administered CRH suppresses the vocalizations of isolated guinea pig pups. Physiol. and Behavior. 50:17-22.

4. Adams P.H.1998. Occlusion of the internal carotid artery:Reopening a Closed Door?. J.A.M.A.28(12)1093-1094.

5. Puel J.L., D’Aldin C., Ruel J., Ladrech S. and Pujol R. 1997. Synaptic repair mechanisms respopnsible for functional recovery in various c

6. Ley General de Salud. Leyes y Códigos de México. Colección Porrúa 12ª. Ed., México: Editorial Porrúa S.A., 1995: pp363-381.

7. Guía para el cuidado y uso de los animales de laboratorio. Edición mexicana auspiciada por la Academia Nacional de Medicina. 1999

8. Kyuhou S. y Gemba H. 1999. Injection of orphanin FQ/nociceptin into the periaqueductal gray supppresses the forebrain-elicited vocalizations in the guinea pig. Neurosc. Lett. 272(1):49-52

9. Griffin J.L., Rae C., Dixon R.M., Radda G.K., Matthews P.M. 1998. Excitatory aminoacid synthesis in hipoxic brain slices: does alanine act as a sustrate for glutamate production in hypoxia?. J. Neurochem. 71(6):2477-86.