García HY, Morejón CA, Bourg LV

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 21
Paginas: 44-53
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RESUMEN

Introducción: el proceso fisiológico que conlleva a la anemia nutricional por deficiencia de hierro, incluye el agotamiento de los depósitos del mineral, la disminución del aporte de hierro a la síntesis de eritrocitos y al final ocurre una disminución de la concentración de hemoglobina en sangre. Algunos estudios han demostrado que durante la condición de anemia por deficiencia de Fe se incrementa la susceptibilidad de los tejidos al daño oxidativo, mientras que otros refieren no haber encontrado diferencias entre personas sanas y anémicas.
Objetivo: determinar el efecto oxidativo que ocasiona la anemia ferropénica severa inducida en un modelo experimental de ratas.
Métodos: se utilizaron ratas Wistar machos recién destetadas que fueron alimentadas durante 45 días, con una dieta purificada que contenía caseína como fuente de proteínas. Los animales se distribuyeron en dos grupos de siete, uno de ellos recibió una dieta deficiente en hierro (18 mg/kg) y el otro recibió una dieta de contenido normal en hierro (42 mg/kg).
Resultados: en la mucosa del duodeno, que es donde se produce la absorción intestinal de hierro, el daño oxidativo a los lípidos y a las proteínas, fue mayor en el grupo control que recibió la dieta de contenido normal en hierro, mientras que en el hígado el daño oxidativo fue mayor en los animales anémicos (p ‹ 0,05). El aumento del daño oxidativo a nivel del hígado de los animales anémicos se explica por el movimiento del mineral, desde éste órgano hasta los tejidos eritroides para suplir la disminución de la absorción intestinal del mineral que ocasiona la deficiencia de Fe en la dieta. Este trabajo muestra otro de los efectos adversos que ocasiona la condición de anemia severa por deficiencia de Fe.
Conclusiones: la condición de anemia ferropénica severa en ratas, genera como efecto adverso colateral el daño oxidativo a nivel del hígado.

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