medigraphic.com
ISSN 3061-8142 (Digital)
ISSN 0484-7903 (Impreso)

2025, Número 4

<< Anterior Siguiente >>

Rev Mex Anest 2025; 48 (4)


Papel de las vitaminas B en el manejo del dolor

Covarrubias-Gómez, Alfredo1,2,7; Rodríguez-Miranda, Roberto3; Jácome-Huilcapi, Oswaldo Josué4; Mercedes Domínguez-Díaz, Carla1,2; Carrillo-Torres, Orlando1,5; Esquer-Guzmán, Héctor Miguel1; Pavón-Sánchez, Rodrigo1,6

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 41
Paginas: 248-255
Archivo PDF: 744.18 Kb.


RESUMEN

Introducción: las vitaminas B son un grupo de ocho vitaminas hidrosolubles que participan en funciones catabólicas y anabólicas relacionadas con la regulación neuro-inmunohumoral. Se obtienen de la mayoría de los alimentos (en especial los de origen animal), al igual que en las leguminosas y los cereales. Con los años se les ha adjudicado un papel analgésico, por lo que esta revisión pretende identificar la posible asociación. Material y métodos: se realizó una búsqueda en la plataforma PubMed con cuatro diferentes iteraciones. Se presentan los resultados de la búsqueda. Resultados: la deficiencia de las vitaminas B ha demostrado una asociación con condiciones dolorosas. En algunas situaciones clínicas, la suplementación es recomendada. El exceso de piridoxina se asocia a neuropatía. Conclusiones: tanto la falta de vitaminas B como su exceso pueden condicionar neuropatías, muchas de ellas sensitivas. Si bien la suplementación con fines analgésicos parece ser recomendable, se debe evitar la sobresuplementación.



ABREVIATURAS:

  • AINE = antiinflamatorios no esteroideos
  • COX = ciclooxigenasa
  • DRG = ganglios de las raíces dorsales
  • IASP = International Association for the Study of Pain (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor)
  • IL = interleucina
  • NMDA = N-metil-D-aspartato
  • TRPV = receptores de potencial de voltaje transitorio



INTRODUCCIóN

En la historia de la humanidad existe evidencia de condiciones clínicas potencialmente dolorosas desde hace más de 30,000 años(1). El dolor forma parte de la humanidad y ha sido representado en prácticamente todas las artes. Como diferentes grupos de personas tienen una conceptualización particular de la experiencia dolorosa, la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP, por sus siglas en inglés) lo ha definido recientemente como "una experiencia sensorial y emocional asociada con –o que se parece a– un daño tisular actual o potencial"(2). Esta definición refiere mecanismos neuronales periféricos y centrales que se integran a nivel mesencéfalo-cortical.

El dolor es frecuente con manifestaciones temporales o de cronicidad tanto agudas como crónicas que son consideradas un problema de salud pública(3). En México, el 80% de los enfermos hospitalizados presentan dolor agudo(4), mientras que el dolor crónico afecta al 19% de los adultos que habitan en zonas urbanas(5).

Si bien el dolor es una eventualidad frecuente, diversos grupos han propuesto su categorización en dos grandes grupos: nociceptivo (somático y visceral) y no-nociceptivo (neuropático periférico o central y nociplástico). Esta clasificación toma en consideración la génesis u origen del dolor; sin embargo, es importante considerar dentro de esta conceptualización a: el trastorno por dolor y el dolor mixto, también denominado dolor por sobreposición o por superposición clínica.

En el dolor nociceptivo y en el no-nociceptivo se observan: mecanismos inflamatorios, de lesión o enfermedad del sistema somatosensorial y de neuroplasticidad central y periférica. No obstante, estas consideraciones sugieren que estos mecanismos pueden presentarse en forma aislada, o bien, coexistir (independientemente de su causalidad –oncológica vs no-oncológica– o de su cronicidad –agudo vs crónico–).

La coexistencia de dolor de origen nociceptivo o no-nociceptivo y la sobreposición de mecanismos nociceptivos constituyen la definición del "dolor mixto", "dolor por sobreposición" o "dolor por superposición"(6). Este concepto supone que el dolor no es un modelo fisiopatológico aislado, sino que representa la confluencia de diversos mecanismos interactuantes. El enfoque mecanístico para obtener el alivio del dolor, sugiere el beneficio de la analgesia multimodal con intervenciones farmacológicas, no-farmacológicas y posiblemente nutrimentales.



EL CONCEPTO DE DOLOR TOTAL Y LA TEORÍA DE LA NEUROMATRIX

Dame Cicely Saunders definió el concepto de dolor total como el "sufrimiento que abarca todas las luchas físicas, psicológicas, sociales, espirituales y prácticas de una persona". Este abordaje implica que el dolor tiene componentes no sólo físicos, sino también espirituales, sociales, psicoafectivos(7,8) y posiblemente nutricionales.

En ese sentido, Ronald Melzack, quien fuera uno de los creadores de la "teoría de la compuerta", conceptualizó la "teoría de la neuromatrix". En este constructo se infieren elementos de entrada a la neuromatrix (propiocepción) y de salida a áreas encefálicas (nocicepción). En la entrada se contemplan zonas encefálicas relacionadas con la conducta, emoción, cognición y la señalización sensorial. La salida a áreas encefálicas contempla la respuesta metabólica al trauma, la integración del proceso nociceptivo y los patrones de acción del individuo(9).



LA NUTRICIÓN Y EL DOLOR

Se ha documentado de forma metaanalítica que diversas intervenciones nutricionales presentan una disminución significativa de la intensidad del dolor crónico(10). Existen diversas enfermedades asociadas a la alimentación: 1. Las enfermedades por exceso de carbohidratos se asocian a la presencia de neuropatías. 2. Las enfermedades por exceso de lípidos (dislipidemias) se asocian a estados inflamatorios crónicos. 3. Los déficits vitamínicos (vitaminas B) se asocian a neuropatías.

Por otro lado, existen intervenciones alimenticias que pueden tener efecto antinociceptivo como las cerezas, soya, capsaicina, aguacate, omega-3, ácido linolénico. Aunado a ello, el incremento en el índice de masa corporal por debajo de 18 o por arriba de 25 tiene impacto en el tono muscular y la biomecánica musculoesquelética con claro impacto en la expresión génica (nutrigenética y nutrigenómica)(11).

De tal forma que existe una clara relación entre factores nutricionales y la presencia del dolor crónico; entre los cuales, se encuentran elementos nutrigenéticos y nutrigenómicos aunado a la neuroinflamación y neurodegeneración causadas por las disbiosis(12,13).



LA DEFICIENCIA DE VITAMINAS B, ¿PUEDE CAUSAR DOLOR?

¿Qué son las vitaminas B?

Son un grupo de ocho vitaminas hidrosolubles (Tabla 1)(14,15). Este grupo de proteínas no se sintetiza en los mamíferos, tampoco se almacenan y deben consumirse diariamente. Su ingestión debe alcanzar la cantidad suficiente para no generar una deficiencia nutrimental, además se debe considerar la técnica de preparación de los alimentos, ya que una porción de su contenido se pierde cuando los alimentos se hierven o se lavan(14-16).

Tienen una función tanto catabólica (produce energía) como anabólica (producen moléculas bioactivas)(14,15). Las vitaminas B1, B6 y B12 son indispensables para la transportación axonal, la neuroexcitabilidad y la producción de neurotransmisores(16).

Se ha documentado que participan, predominantemente, en la respuesta neuro-inmuno-inflamatoria y en la hematopoyesis(14,15).

¿Cuáles son las fuentes de obtención del complejo B?

Este grupo de vitaminas se encuentra preferentemente en cereales, alimentos de origen animal, semillas, frutos secos, legumbres y leguminosas (Tabla 2)(14,15).

Condiciones potencialmente dolorosas asociadas a deficiencia del complejo B

Podemos identificar un claro componente no-nociceptivo neuropático periférico y central en la generación del dolor asociado al déficit de complejo B(14-16) (Tabla 3).

Es importante considerar que en diversas condiciones clínicas se puede favorecer el déficit de complejo B, como por ejemplo:

  • 1. En la fase aguda de artritis reumatoide activa, que se pierde vitamina B6 por exceso en su hidroxilación derivada de la hipoalbuminemia y el incremento de la fosfatasa alcalina(16).
  • 2. El empleo de metotrexato en condiciones autoinmunes interfiere en la absorción de vitaminas B9 y B12(16).
  • 3. La metformina condiciona deficiencia de vitamina B12 causando anemia(17).



MATERIAL Y MéTODOS

Se realizaron cuatro búsquedas de la literatura contenida en la base de datos en internet denominada PubMed de los Institutos Nacionales de Salud de los EEUU con los siguientes criterios:

Búsqueda 1: [(((((((((((Thiamine[Title]) OR (Riboflavin[Title])) OR (Niacin[Title])) OR (Pantothenic acid[Title])) OR (Pyridoxine[Title])) OR (pyridoxal[Title])) OR (pyridoxamine[Title])) OR (Biotin[Title])) OR (Folic acid[Title])) OR (folate[Title])) OR (Cobalamins[Title])) AND (pain[Title])]

Se encontraron 36 documentos; de los cuales, se identifica un metaanálisis con revisión sistematizada(16), tres estudios aleatorizados controlados de los cuales sólo dos se enfocan en la presencia de dolor crónico(18,19) y dos artículos de revisión(16,20).

Búsqueda 2: [(((((((((((Thiamine[Title]) OR (Riboflavin[Title])) OR (Niacin[Title])) OR (Pantothenic acid[Title])) OR (Pyridoxine[Title])) OR (pyridoxal[Title])) OR (pyridoxamine[Title])) OR (Biotin[Title])) OR (Folic acid[Title])) OR (folate[Title])) OR (Cobalamins[Title])) AND (allodynia[Title])]

Se encuentran únicamente tres documentos. No se identifican metaanálisis o revisiones sistemáticas. No se encuentran estudios aleatorizados controlados. Los estudios identificados fueron realizados en animales(21-23).

Búsqueda 3: [(((((((((((Thiamine[Title]) OR (Riboflavin[Title])) OR (Niacin[Title])) OR (Pantothenic acid[Title])) OR (Pyridoxine[Title])) OR (pyridoxal[Title])) OR (pyridoxamine[Title])) OR (Biotin[Title])) OR (Folic acid[Title])) OR (folate[Title])) OR (Cobalamins[Title])) AND (hyperalgesia[Title])]

Se encuentran únicamente cuatro documentos. No se identifican metaanálisis o revisiones sistemáticas. No se encuentran estudios aleatorizados controlados. Uno de los documentos es una carta al editor. Uno de los documentos se duplica con la búsqueda anterior (búsqueda 2)(22). Los estudios identificados fueron realizados en animales(24,25).

Búsqueda 4: [(((((((((((Thiamine[Title]) OR (Riboflavin[Title])) OR (Niacin[Title])) OR (Pantothenic acid[Title])) OR (Pyridoxine[Title])) OR (pyridoxal[Title])) OR (pyridoxamine[Title])) OR (Biotin[Title])) OR (Folic acid[Title])) OR (folate[Title])) OR (Cobalamins[Title])) AND (neuropath1[Title])]

Se encuentran cuatro documentos. Se identifican dos metaanálisis o revisiones sistemáticas(26,27). Se encuentran tres estudios aleatorizados controlados(28-30). Se identifican nueve artículos de revisión(31-39).



RESULTADOS



INFORMACIÓN BASADA EN METAANÁLISIS

El documento de Calderón-Ospina y colaboradores identifica que la combinación de vitaminas B (tiamina, piridoxina y cianocobalamina) en adición con diclofenaco presenta una mejor analgesia al compararse con diclofenaco como monoterapia en el tratamiento del dolor de espalda baja(40). Reportan una reducción significativa en la duración del tratamiento (alrededor del 50%) en comparación con la monoterapia con diclofenaco (razón de momios = 2.23, intervalo de confianza del 95% = 1.59 a 3.13, p < 0.00001). No encontraron diferencias en el perfil de seguridad o en la satisfacción del paciente(40). El déficit de piridoxina, folato y vitamina B12 se asocian a la presencia de neuropatía periférica en especial en el diabético. Reportan que se debe evitar el exceso con la suplementación(26,27).



INFORMACIÓN BASADA EN ESTUDIOS ALEATORIZADOS CONTROLADOS EN HUMANOS

En los estudios aleatorizados controlados se identifican seis estudios(18,19,28,41). Se documenta que la suplementación diaria de ácidos grasos poliinsaturados, ácido oleico, ácido fólico (vitamina B9), vitamina B6 y vitamina E, mejora la deambulación y reduce el dolor en hombres con enfermedad vascular(19).

Un estudio evalúa la eficacia y seguridad de oxicodona con niacina (vitamina B3) en el dolor postoperatorio por bunionectomía y describe una analgesia significativa en comparación con placebo(18).

En otro de los estudios se identifica una mejoría significativa del dolor por esguince cervical traumático con la combinación de dexketoprofeno con complejo B (piridoxina/B6, tiamina/B1, cianocobalamina/B12) en comparación con únicamente dexketoprofeno(41).

Se ha documentado que la combinación de antioxidantes (ácido succínico, inosina, nicotinamida y riboflavina) proporciona un efecto analgésico en personas con polineuropatía diabética(28).

Este efecto analgésico en personas con polineuropatía diabética es reportado con la suplementación de tiamina y piridoxina(30).

La suplementación con piridoxina en forma única (solo esa vitamina por vía oral) al parecer tiene un impacto en la intensidad del dolor cuando se administra en forma aislada(29).



ESTUDIOS EN ANIMALES SOBRE EL USO ANALGÉSICO DE COMPLEJO B

Los estudios identificados sugieren que el complejo B (piridoxina/B6, riboflavina/B2, tiamina/B1, nicotinamida/B3, cianocobalamina/B12), presentan efectos antialodínicos y antihiperalgésicos. Este efecto fue observado en diversos modelos de dolor neuropático inducido en murinos(21-23,25,27) (Tabla 4).



REVISIONES SOBRE EL COMPLEJO B COMO ANALGÉSICO

Diversos autores documentan la presencia de neuropatías en personas con déficit o suprasuplementación de vitaminas B (Figuras 1 y 2). Por un lado, la deficiencia de folato, cianocobalamina, tiamina y riboflavina se asocian a la presencia de neuropatías. Por el otro, la vitamina 6 (piridoxina) está asociada a neuropatía por suprasuplementación(31-39).

Dos revisiones postulan los mecanismos mediante los cuales el complejo B puede presentar un papel analgésico en condiciones dolorosas de origen musculoesquelético o neuropático(16,20).

La evidencia sugiere que el consumo de vitamina B promueve un efecto analgésico. En neuropatías dolorosas presenta un efecto antialodínico y antihiperalgésico(16). En condiciones inflamatorias, su combinación con fármacos antiinflamatorios presenta una respuesta sinérgica, reduciendo el efecto adverso de los analgésicos y las dosis utilizadas(40). Por ello, algunos autores sugieren la suplementación de complejo B en condiciones dolorosas y de forma tanto terapéutica como profiláctica(16,20).

El efecto antineuropático del complejo de vitaminas B se describen en las Figuras 1 y 2 (B1, B12), posiblemente se relacione con el impacto en los ganglios de las raíces dorsales (DRG) al participar en la modulación de las corrientes de sodio, en receptores de sodio dependientes de voltaje (Nav) y de los receptores de potencial de voltaje transitorio (TRPV), reduciendo la hiperexcitabilidad neuronal (sensibilización periférica) y de ahí su efecto antihiperalgésico(16). (B6, B12) Se ha identificado que en afección de las fibras aferentes distales disminuye el estrés oxidativo, reduciendo el daño neuronal(16).

(B6) Aunado a ello, modula la hiperexcitabilidad medular mediante la inducción de la descarboxilación del glutamato, disminuyendo su impacto sobre los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) que son responsables de la sensibilización central; así como un efecto antagonista sobre los receptores P2X, favoreciendo la respuesta antihiperalgésica(16).

(B12) Participa en la neuroregeneración(16).

Las vitaminas B participan en la modulación de la respuesta inflamatoria:

(B1) Disminuye la producción de las citocinas proinflamatorias (IL-6 y TNF)(16).

(B12) Regula mediadores inflamatorios relacionados con la expresión de la ciclooxigenasa (COX)(16).



CONCLUSIONES

De acuerdo con la evidencia, es indudable que el consumo de vitamina B es necesario para los seres humanos. Su consumo es vital ya que no se producen y no se almacenan. Su déficit se asocia a condiciones dolorosas y su empleo disminuye la sintomatología dolorosa asociada a un componente inflamatorio o neuropático(14-16).

La combinación con antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ha demostrado, en forma metaanalítica, un beneficio sobre la función y el alivio del dolor en modelos humanos de dolor lumbar con o sin un componente radicular. Esto propone utilidad en condiciones dolorosas osteomusculares crónicas(20).

En el contexto de "dolor mixto", el efecto sobre el dolor inflamatorio y el neuropático, al parecer tiene un papel analgésico claro y que ha motivado la recomendación de suplementación en condiciones dolorosas aún en ausencia de déficit. La suplementación es dirigida a las vitaminas B1, B6 y B12(16,20).

Es necesario que se realicen líneas de investigación tendientes a identificar su papel analgésico en poblaciones de riesgo (adultos mayores) o enfermedades crónicas degenerativas (enfermedad articular degenerativa, neuropatía dolorosa y otras)(16,20).


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Maloney TR, Dilkes-Hall IE, Vlok M, Oktaviana AA, Setiawan P, Priyatno AAD, et al. Surgical amputation of a limb 31,000 years ago in Borneo. Nature. 2022; 609: 547-551. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36071168/

  2. Raja SN, Carr DB, Cohen M, Finnerup NB, Flor H, Gibson S, et al. The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: concepts, challenges, and compromises. Pain. 2020; 161: 1976-1982.

  3. Covarrubias-Gómez A, Guevara-López U, Gutiérrez-Salmerón C, Betancourt-Sandoval JA, Córdova-Domínguez JA. Epidemiología del dolor crónico en México. Rev Mex Anestesiol. 2010; 33: 207-213.

  4. Guevara López U, Moyao García D. Parámetros de práctica para el manejo del dolor agudo perioperatorio. Rev Mex Anestesiol. 2002; 25: 277-288.

  5. Covarrubias-Gómez A, Contreras-Garduño S, López-Collada-Estrada M, Carrillo-Torres O, Ponce-Uscanga E, Esquer-Guzmán HM, et al. Characteristics of chronic pain in Mexican adults from urban areas. Rev Mex Anestesiol. 2024; 47 (3): 169-173.

  6. Freynhagen R, Parada HA, Calderon-Ospina CA, Chen J, Rakhmawati Emril D, Fernández-Villacorta FJ, et al. Current understanding of the mixed pain concept: a brief narrative review. Curr Med Res Opin. 2019; 35 (6): 1011-1018. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30479161/

  7. Ong CK, Forbes D. Embracing Cicely Saunders's concept of total pain. BMJ. 2005; 331: 576.

  8. Greenstreet W. The concept of total pain: a focused patient care study. Br J Nurs. 2001; 10: 1248-1255.

  9. Melzack R. Pain and the neuromatrix in the brain. J Dent Educ. 2001; 65: 1378-1382.

  10. Brain K, Burrows TL, Rollo ME, Chai LK, Clarke ED, Hayes C, et al. A systematic review and meta-analysis of nutrition interventions for chronic noncancer pain. J Hum Nutr Diet. 2019; 32: 198-225.

  11. Cuomo A, Parascandolo I. Role of nutrition in the management of patients with chronic musculoskeletal pain. J Pain Res. 2024; 17: 2223-2238.

  12. Elma Ö, Brain K, Dong HJ. The importance of nutrition as a lifestyle factor in chronic pain management: a narrative review. J Clin Med. 2022; 11: 5950. Available in: https://doi.org/10.3390/jcm11195950

  13. Liang S, Wu X, Jin F. Gut-brain psychology: rethinking psychology from the microbiota-gut-brain axis. Front Integr Neurosci. 2018; 12: 33. Available in: https://doi.org/10.3389/fnint.2018.00033

  14. Hanna M, Jaqua E, Nguyen V, Clay J. B Vitamins: functions and uses in medicine. Perm J. 2022; 26: 89-97. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35933667/

  15. Hrubsa M, Siatka T, Nejmanová I, Voprsalová M, Kujovská Krcmová L, Matousová K, et al. Biological properties of vitamins of the B-complex, part 1: vitamins B1, B2, B3, and B5. Nutrients. 2022; 14: 484. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35276844/

  16. Paez-Hurtado AM, Calderon-Ospina CA, Nava-Mesa MO. Mechanisms of action of vitamin B1 (thiamine), B6 (pyridoxine), and B12 (cobalamin) in pain: a narrative review. Nutr Neurosci. 2023; 26: 235-253. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35156556/

  17. Sayedali E, Yalin AE, Yalin S. Association between metformin and vitamin B12 deficiency in patients with type 2 diabetes. World J Diabetes. 2023; 14: 585-593.

  18. Daniels SE, Spivey RJ, Singla S, Golf M, Clark FJ. Efficacy and safety of oxycodone HCl/niacin tablets for the treatment of moderate-to-severe postoperative pain following bunionectomy surgery. Curr Med Res Opin. 2011; 27: 593-603. Available in: https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1185/03007995.2010.548291

  19. Carrero JJ, López-Huertas E, Salmerón LM, Baró L, Ros E. Daily supplementation with (n-3) PUFAs, oleic acid, folic acid, and vitamins B-6 and E increases pain-free walking distance and improves risk factors in men with peripheral vascular disease. J Nutr. 2005; 135: 1393-1399.

  20. Nava-Mesa MO, Aispuru Lanche GR. Papel de las vitaminas B, tiamina, piridoxina y cianocobalamina en el dolor de espalda y otras condiciones musculoesqueléticas: revisión narrativa. Med Fam Semer. 2021; 47: 551-562.

  21. Zhang X, Xu L, Chen W, Yu X, Shen L, Huang Y. Pyridoxamine alleviates mechanical allodynia by suppressing the spinal receptor for advanced glycation end product-nuclear factor-κB/extracellular signal-regulated kinase signaling pathway in diabetic rats. Mol Pain. 2020; 16: 1744806920917251. Available in: https://doi.org/10.1177/1744806920917251

  22. Granados-Soto V, Terán-Rosales F, Rocha-González HI, Reyes-García G, Medina-Santillán R, Rodríguez-Silverio J, et al. Riboflavin reduces hyperalgesia and inflammation but not tactile allodynia in the rat. Eur J Pharmacol. 2004; 492: 35-40. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15145703/

  23. Braga AV, Costa SOAM, Rodrigues FF, Melo ISF, Morais MI, Coelho MM, et al. Thiamine, riboflavin, and nicotinamide inhibit paclitaxel-induced allodynia by reducing TNF-α and CXCL-1 in dorsal root ganglia and thalamus and activating ATP-sensitive potassium channels. Inflammopharmacology. 2020; 28: 201-213. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31388880/

  24. Wang ZB, Gan Q, Rupert RL, Zeng YM, Song XJ. Thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin and their combination inhibit thermal, but not mechanical hyperalgesia in rats with primary sensory neuron injury. Pain. 2005; 114: 266-277. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15733653/

  25. Song XS, Huang ZJ, Song XJ. Thiamine suppresses thermal hyperalgesia, inhibits hyperexcitability, and lessens alterations of sodium currents in injured, dorsal root ganglion neurons in rats. Anesthesiology. 2009; 110: 387-400. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19194165/

  26. Ghavanini AA, Kimpinski K. Revisiting the evidence for neuropathy caused by pyridoxine deficiency and excess. J Clin Neuromuscul Dis. 2014; 16: 25-31. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25137514/

  27. Wang D, Zhai JX, Liu DW. Serum folate, vitamin B12 levels and diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes: a meta-analysis. Mol Cell Endocrinol. 2017; 443: 72-79.

  28. Kharitonova T, Shvarts YG, Verbovoy AF, Orlova NS, Puzyreva VP, Strokov IA. Efficacy and safety of the combined metabolic medication, containing inosine, nicotinamide, riboflavin and succinic acid, for the treatment of diabetic neuropathy: a multicenter randomized, double-blind, placebo-controlled parallel group clinical trial (CYLINDER). BMJ Open Diabetes Res Care. 2022; 10: e002785. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35680173/

  29. Levin ER, Hanscom TA, Fisher M, Lauvstad WA, Lui A, Ryan A, Glockner D, Levin SR. The influence of pyridoxine in diabetic peripheral neuropathy. Diabetes Care. 1981; 4: 606-609. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6751736/

  30. Abbas ZG, Swai AB. Evaluation of the efficacy of thiamine and pyridoxine in the treatment of symptomatic diabetic peripheral neuropathy. East Afr Med J. 1997; 74: 803-808. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9557427/

  31. Hadtstein F, Vrolijk M. Vitamin B-6-induced neuropathy: exploring the mechanisms of pyridoxine toxicity. Adv Nutr. 2021; 12: 1911-1929. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33912895/

  32. Kril JJ. Neuropathology of thiamine deficiency disorders. Metab Brain Dis. 1996; 11: 9-17.

  33. Parry TE. Folate deficient neuropathy. Acta Haematol. 1990; 84: 108. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2120883/

  34. James AL, Chakraborty P, Tomlinson C, Harrison RV. Does riboflavin depletion cause auditory neuropathy spectrum disorder in at risk neonates? Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2020; 137: 110238. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32896351/

  35. Berry RJ. Lack of historical evidence to support folic acid exacerbation of the neuropathy caused by vitamin B12 deficiency. Am J Clin Nutr. 2019; 110: 554-561. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31187858/

  36. Lossos A, Argov Z, Ackerman Z, Abramsky O. Peripheral neuropathy and folate deficiency as the first sign of Crohn's disease. J Clin Gastroenterol. 1991; 13: 442-444. Available in: https://doi.org/10.1097/00004836-199108000-00015

  37. Langlais PJ, Zhang SX, Savage LM. Neuropathology of thiamine deficiency: an update on the comparative analysis of human disorders and experimental models. Metab Brain Dis. 1996; 11: 19-37. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8815388/

  38. Takahashi K. Thiamine deficiency neuropathy, a reappraisal. International journal of neurology, Periódica. 1981, 245-253. Available in: https://biblat.unam.mx/en/revista/international-journal-of-neurology/articulo/thiamine-deficiency-neuropathy-a-reappraisal

  39. Dordain G, Deffond D. Neuropathies à la pyridoxine. Revue de la littérature [Pyridoxine neuropathies. Review of the literature]. Therapie. 1994; 49: 333-337. Available in: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7878600/

  40. Calderon-Ospina CA, Nava-Mesa MO, Arbeláez Ariza CE. Effect of combined diclofenac and B vitamins (thiamine, pyridoxine, and cyanocobalamin) for low back pain management: systematic review and meta-analysis. Pain Med Off J Am Acad Pain Med. 2020; 21: 766-781. Available in: https://doi.org/10.1093/pm/pnz216

  41. Delgado-García P, Alcocer-Herrera JB, Urenda-Quezada A, Alonso-Martinez MD, Bautista-Mendoza MA, Romero-Antonio Y, et al. A randomized control trial of dexketoprofen/vitamin B (thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin) fixed-dose combination in post-traumatic grade I-II cervical sprains. Clin Drug Investig. 2024; 44: 413-424. Available in: https://link.springer.com/10.1007/s40261-024-01370-2



AFILIACIONES

1 Departamento de Enseñanza e Investigación del Centro Algia para la Educación en Salud, A.C., Ciudad de México, México.

2 Departamento de Medicina del Dolor y Paliativa del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición "Salvador Zubirán", Ciudad de México, México.

3 Servicio de Anestesia y Clínica de Dolor del Hospital Clínica Bíblica, San José, Costa Rica.

4 Departamento de Terapia del Dolor del Hospital Alfredo Paulson, Guayaquil, Ecuador. Departamento de Anestesiología del Hospital General "Enrique Ortega Moreira", Guayaquil, Ecuador.

5 Dirección General del Hospital General de México "Dr. Eduardo Liceaga", Ciudad de México, México.

6 Departamento de Cuidados Paliativos de la Unidad Médica de Atención Ambulatoria del IMSS, UMAA en Mérida, Yucatán, México.

7 ORCID: 0000-0001-5524-1264



CORRESPONDENCIA

Alfredo Covarrubias-Gómez. E-mail: alfredo.covarrubias@algia.org.mx




Recibido: 24-09-2024. Aceptado: 21-02-2025

2020     |     www.medigraphic.com