2026, Número 2
Síndrome de Miller-Fisher en paciente con historia de Guillain-Barré tras 40 años: una manifestación del espectro de neuropatías autoinmunes
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Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 4
Paginas: 133-134
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RESUMEN
Introducción: el síndrome de Miller-Fisher es una variante del síndrome de Guillain-Barré que se distingue por la tríada clínica de ataxia, oftalmoplejía y arreflexia. Puede manifestarse varios años después de un episodio inicial de Guillain-Barré. Caso clínico: masculino de 54 años con antecedente de síndrome de Guillain-Barré a los 17 años. Acude presentando ataxia, debilidad distal y oftalmoplejía. Conclusión: el síndrome de Miller-Fisher debe incluirse en el diagnóstico diferencial de las emergencias neurológicas para permitir un diagnóstico temprano y optimizar los resultados clínicos.ABREVIATURAS:
- EVC = enfermedad vascular cerebral
- IVIG = inmunoglobulina intravenosa humana
- SGB = síndrome de Guillain-Barré
- SMF = síndrome de Miller-Fisher
INTRODUCCIóN
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) abarca un conjunto de polineuropatías agudas mediadas por el sistema inmunitario.1 Una variante poco común, el síndrome de Miller-Fisher (SMF), se distingue por la tríada clásica de ataxia, arreflexia y oftalmoparesia, afectando principalmente los nervios craneales tercero, cuarto y sexto.2
PRESENTACIóN DEL CASO
Paciente masculino de 54 años, ingresa al servicio de urgencias refiriendo como antecedente un diagnóstico previo de SGB a los 17 años, episodio que requirió soporte ventilatorio mecánico. A su ingreso presenta síntomas de ataxia, debilidad distal, oftalmoplejía izquierda y ptosis bilateral. En la exploración física destaca debilidad en las extremidades superiores, arreflexia y signo de Babinski positivo bilateral. El paciente reportó haber tenido tres evacuaciones diarreicas en los cuatro días previos al ingreso.
Se activó el protocolo Stroke, sin evidencia de isquemia o hemorragia aguda en la tomografía cerebral. Posteriormente, se realizaron estudios neurofisiológicos de potenciales evocados, sugerentes de alteración en la conducción internuclear en el trayecto v-vii izquierdo.
Se inició tratamiento con inmunoglobulina intravenosa humana (IVIG), administrando 90 gramos como manejo inicial. Tras esta intervención, el paciente mostró una disminución de los síntomas neurológicos. Luego de mantener vigilancia, se observó una evolución favorable, sin complicaciones adicionales. Se decidió el alta hospitalaria para continuar el seguimiento ambulatorio.
DISCUSIóN
Si bien el SGB y el SMF son variantes de neuropatía inmunomediada, este caso resalta cómo los pacientes con antecedentes de SGB pueden presentar otros trastornos neurológicos dentro del espectro inmunológico, incluso décadas después del episodio inicial.3 Ante cualquier déficit neurológico focal se debe activar el protocolo Stroke.3,4
Inicialmente, mediante la tomografía, se descartó una enfermedad vascular cerebral (EVC) y se consideró la posibilidad de recurrencia del SGB. Aunque es poco común que el SGB recurra (2-3% de casos), es posible, especialmente después de la gastroenteritis por Campylobacter jejuni. El paciente tuvo diarrea cuatro días antes de su ingreso y un historial de SGB con necesidad de ventilación mecánica a los 17 años. Dado el riesgo de progresión rápida a insuficiencia respiratoria, es necesario descartar esta posibilidad.3
El diagnóstico probable es SMF, debido a la presencia de la tríada clínica que aparece en el 80% de los pacientes, el antecedente de SGB y sintomatología gastrointestinal presentada en días previos. El diagnóstico se basa en la clínica; los hallazgos electrofisiológicos incluyen potenciales de acción nerviosos reducidos y reflejos de Hoffmann disminuidos. A diferencia del SGB, no se observan alteraciones desmielinizantes típicas. El diagnóstico confirmatorio de esta patología es la detección de anticuerpos contra GQ1b, el cual tiene una especificidad del 100%. Sin embargo, en este caso no se realizaron dichos estudios debido a la alta sensibilidad del diagnóstico clínico. Además, se consideró que su realización no modificaría el enfoque terapéutico establecido.2
CONCLUSIONES
Ante la focalización neurológica, es crucial descartar patologías de emergencia. Un examen neurológico exhaustivo es esencial para identificar el origen de la sintomatología. El SMF, aunque raro, debe considerarse en el diagnóstico diferencial, ya que un reconocimiento temprano puede optimizar el manejo y mejorar el pronóstico del paciente.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, Adeoye OM, Bambakidis NC, Becker K et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: 2019 update to the 2018 guidelines for the early management of acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2019; 50 (12): e344-e418. doi: 10.1161/STR.0000000000000211.
AFILIACIONES
1 Médico interno de pregrado, Hospital Angeles México (HAM). Universidad Anáhuac México. Ciudad de México.
2 Especialista en Medicina Interna, Unidad de Terapia Intermedia, HAM. Laboratorio de Investigación Integral Cardiometabólica, Instituto Politécnico Nacional. Ciudad de México.
3 Médico interno de pregrado, Hospital Torre Médica Riobamba. Universidad Justo Sierra. Ciudad de México.
ORCID:
4 0009-0005-7875-3066
5 0000-0003-0294-7639
6 0000-0003-2863-8412
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CORRESPONDENCIA
Victoria Sosa Romo. Correo electrónico: victoria.sosaro7@gmail.comRecibido: 11-11-2024. Aceptado: 10-02-2025.